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探讨B细胞特异的莫洛尼病毒插入位点1（Bmi1）基因在内皮细胞促进胶质瘤细胞干性表型中的可能作用。
方法以小鼠胶质瘤细胞系GL261和小鼠脑内皮细胞系b.END3为材料，采用Transwell双室细胞共培养、极限稀释法成球实验、实时定量PCR、Western印迹、流式细胞术、体内移植瘤实验以及siRNA基因干扰等方法，检测内皮细胞对胶质瘤细胞体外成球能力和体内成瘤能力、CD133阳性细胞比例、Bmi1基因表达的影响以及抑制Bmi1基因表达对上述现象的影响。
结果与胶质瘤细胞单独培养的对照组相比：（1）胶质瘤细胞与内皮细胞共培养后其体外成球能力明显增强，形成干细胞球数目明显增多（40个细胞/孔的浓度时为62.5%±1.5%比25.0%±4.6%，P=0.000），体积明显增大；内皮细胞与胶质瘤细胞共同移植后所形成的移植瘤出现早、体积更大[（0.798±0.297）比（0.362±0.123）cm3，P=0.000]。（2）胶质瘤细胞与内皮细胞共培养后其CD133阳性细胞群比例增大（8.48%±0.78%比4.81%±0.37%，P=0.000）。（3）胶质瘤细胞与内皮细胞共培养后Bmi1基因的mRNA（2.72±0.18比1.00±0.15，P=0.000）和蛋白表达明显增加。（4）利用siRNA干扰胶质瘤细胞Bmi1基因表达后，内皮细胞促进胶质瘤细胞干性表型的上述作用明显减弱，敲低Bmi1基因的GL261细胞共培养的CD133阳性比例显著低于共培养的普通GL261细胞（0.34%±0.21%比1.70%±0.69%，P=0.025）。
结论内皮细胞可能通过上调胶质瘤细胞Bmi1基因表达促进胶质瘤细胞的干性表型。