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目的
研究左卡尼汀对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤(WIRI)的保护作用，探讨其作用机制。
方法将24只雄性SD大鼠随机分为三组：假手术(SO)组、肝热缺血及再灌注(WIR)组、左卡尼汀预处理(LC)组。LC组腹腔注射左卡尼汀，SO组及WIR组注射等量生理盐水。检测血清ALT和AST水平，测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量，观察肝组织病理学改变，检测肝组织转录因子Nrf2和HO-1的mRNA表达。
结果与SO组比较，WIR组血清ALT、AST水平明显升高(P<0.05)；肝组织匀浆SOD活性明显降低，分别为(66.6±12.3)U/mgprot、(25.1±9.0)U/mgprot (P<0.05)；肝组织匀浆MDA含量明显增加，分别为(1.5±0.3)nmol/mgprot、(3.6±0.8)nmol/mgprot(P<0.05)；肝组织Nrf2、HO-1的mRNA相对含量明显增加(P<0.05)。与WIR组比较，LC组血清ALT、AST均明显降低(P<0.05)；肝组织匀浆SOD活性明显升高，分别为(25.1±9.0)U/mgprot、(86.0±11.4)U/mgprot(P<0.05)；肝组织匀浆MDA含量明显减少，分别为(3.6±0.8)nmol/mgprot、(1.4±0.2)nmol/mgprot(P<0.05)；肝组织Nrf2、HO-1的mRNA相对含量明显升高(P<0.05)。
结论左卡尼汀可减轻大鼠肝脏WIRI。这种保护作用可能是通过激活Nrf2/HO-1通路来实现。