目的研究三氟淫羊藿素（ICTF）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）的治疗作用,并探讨其是否通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Akt/mTOR）信号通路调节自噬起作用。方法采用结扎左冠状动脉前降支45 min,再灌注60 min的方法制作MI/RI模型,雄性SD大鼠分为假手术组、MI/RI模型组、ICTF 0.5,1.0和2.0 mg·kg^-1组。标准肢体Ⅱ导联心电图监测T波和ST段变化,TTC染色测定心肌梗死面积,Western印迹法检测心肌组织中微管相关蛋白2/1轻链3（LC3Ⅱ/LC3Ⅰ）比值、Akt和mTOR蛋白磷酸化水平,免疫荧光检测心肌组织LC3蛋白表达水平。结果监测心电图发现,与假手术组相比,MI/RI模型组大鼠再灌注60 min时的T波（P<0.05）和ST段（P<0.01）明显升高;与模型组相比,ICTF 1.0 mg·kg^-1组的T波（P<0.05）和ST段（P<0.01）显著降低。TTC染色结果表明,模型组出现明显的心肌梗死灶（P<0.01）,ICTF 1.0 mg·kg^-1组心肌梗死面积百分数显著降低（P<0.01）。Western印迹结果显示,与假手术组比较,模型组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高（P<0.01）,Beclin^-1蛋白磷酸化水平升高（P<0.05）,Akt（P<0.01）和m TOR（P<0.05）蛋白磷酸化水平降低;与模型组相比,ICTF 1.0 mg·kg^-1组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值明显降低（P<0.01）,Beclin^-1（P<0.01）蛋白磷酸化水平降低,Akt和m TOR蛋白磷酸化水平升高（P<0.01）。免疫荧光结果表明,与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织中LC3蛋白表达增多（P<0.01）;与模型组比较,ICTF 1.0 mg·kg^-1组表达减少（P<0.01）。结论 ICTF对大鼠MI/RI具有保护作用,其机制可能与调控Akt/m TOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。