探讨微小RNA(miRNA，miR)-145调控食管鳞癌(ESCC)细胞增殖与侵袭的分子机制。
方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-145和磷脂酶Cε1(PLCE1)mRNA表达；Western blot检测PLCE1蛋白水平；Targetscan软件预测PLCE1是否为miR-145的靶基因；荧光素酶报告基因检测miR-145是否作用于PLCE1 mRNA的3’端非编码区域(3’UTR)；噻唑蓝(MTT)和划痕实验检测细胞增殖和侵袭能力。
结果4种ESCC细胞miR-145相对表达量分别为0.63±0.06、0.72±0.05、0.55±0.05、0.79±0.04，均明显低于正常食管上皮细胞(P＝0.000，P＝0.001，P＝0.000，P＝0.003)。ESCC组织中miR-145相对表达量为0.68±0.03，较正常组织降低31.9%(P＝0.000)。miR-145低表达与肿瘤浸润深度及TNM分期相关(χ2＝8.380，P＝0.039；χ2＝6.810，P＝0.033)。Targetscan预测PLCE1是miR-145的靶基因；荧光素酶报告基因证实miR-145作用于PLCE1 mRNA的3’UTR。ESCC细胞中PLCE1相对表达量分别为1.69±0.04、1.46±0.06、1.31±0.06、1.60±0.08，均明显高于正常食管上皮细胞(P＝0.000，P＝0.000，P＝0.004，P＝0.001)。ESCC组织中PLCE1相对表达量为1.85±0.04，为癌旁正常组织的1.85倍(P＝0.000)。PLCE1表达水平与miR-145表达水平负相关(r＝－0.828，P＝0.002)。过表达miR-145抑制Eca109增殖(P＝0.006)，侵袭能力降低22.1%(P＝0.013)；过表达PLCE1促进增殖(P＝0.003)，侵袭能力增强24.9%(P＝0.029)；而同时过表达miR-145与PLCE1则可抑制PLCE1的促增殖(P＝0.003)和侵袭能力(P＝0.001)。
结论miR-145通过靶向调控PLCE1抑制ESCC细胞增殖和侵袭。