【摘 要】
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目的 研究浅蓝菌素改变多发性骨髓瘤(MM)细胞系U266细胞凋亡相关基因的表达谱变化,进一步明确浅蓝菌素引起U266细胞凋亡的分子机制.方法 用SuperArray cDNA基因芯片,分析U266细胞在浅蓝菌素(20 μg/m1)处理前后细胞凋亡相关基冈的表达谱变化,对Rip2、caspase9及TRAF2代表性主要差异基冈进行半定量RT-PCR进行验证.结果 浅蓝菌素处理U266细胞12 h后,
【机 构】
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310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院血液科,310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院血液科,310009,杭州,浙江大学医学院附属第二医院血液科,310009,杭州,浙江大学医学院附属
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目的 研究浅蓝菌素改变多发性骨髓瘤(MM)细胞系U266细胞凋亡相关基因的表达谱变化,进一步明确浅蓝菌素引起U266细胞凋亡的分子机制.方法 用SuperArray cDNA基因芯片,分析U266细胞在浅蓝菌素(20 μg/m1)处理前后细胞凋亡相关基冈的表达谱变化,对Rip2、caspase9及TRAF2代表性主要差异基冈进行半定量RT-PCR进行验证.结果 浅蓝菌素处理U266细胞12 h后,与空白对照组比较,在研究的96个基因中,共有44个细胞凋亡相关基因表达改变较明显,其中表达上调2倍以上的基因41个,表达下调2倍以上的基因3个.caspase 9表达的显著上调,说明线粒体途径在凋亡中起了主要作用;TRAF2基因表达的变化,提示在凋亡过程中有细胞核内转录因子的参与.结论 浅蓝菌素引起U266细胞的凋亡有死亡受体信号通路和死亡受体非依赖的信号通路共同参与,线粒体途径在凋亡中起了主要作用,细胞核内转录冈子参与了浅蓝菌素引起U266细胞的凋亡。
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传统放化疔可以缩小肿瘤体积,降低原始细胞比例,但停止治疗后容易复发.因此,人们设想肿瘤可能起源于具有"干细胞性质"的细胞群.1961年,TilI等[1]已经推测组织特异性干细胞可能是肿瘤的细胞起源.但直至近年,随着干细胞生物学和异种移植动物模型的发展,肿瘤干细胞表型以及功能才得到证实[2]。
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外周血干细胞(PBSC)因具有移植物植入速度快,无需全身麻醉,对供者创伤小等优势,临床应用日益广泛,供者的年龄亦已放宽至80岁左右[1].近年出现的应用PBSC的治疗性血管生成新技术更进一步拓宽了PBSC的临床应用范围,此类患者多为年龄≥60岁的老年人.在＜60岁的供者中,G-CSF动员方案的安全性和有效性已有较为广泛和深入的研究[2],对于≥60岁的高龄供者,相关文献报道极少见.我们对28例年龄
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