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目的
观察输血相关急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury，TRALI）SD大鼠肺泡巨噬细胞活化及共刺激分子CD40表达，探讨其在TRALI发病机制中的作用。
方法SD大鼠60只，随机（随机数字法）分为正常对照组、脂多糖对照组、TRALI组和阳性对照组各15只。正常对照组采用假手术处理；脂多糖对照组大鼠经腹腔注射脂多糖（2 mg/kg，≤1 min完毕），2 h后静脉输注生理盐水（约1 mL/只）；TRALI组腹腔注射脂多糖（2 mg/kg）2 h后静脉输注血浆（约1 mL/只）；阳性对照组静脉输注脂多糖（5 mg/kg）诱导急性肺损伤。光镜观察肺组织病理变化；应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）测定活化巨噬细胞（activated macrophage，AMφ）中TLR4表达；电泳迁移率变动分析（EMSA）检测AMφ核提取物中NF-кB的活性；Northern blot检测CD40 mRNA表达，流式细胞术检测CD40蛋白表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、MIP-2及IL-1β的含量。
结果TRALI组和阳性对照组大鼠肺泡隔断裂、肺间质充血及肺泡腔中性粒细胞浸润；活化AM表面TLR4的表达升高、NF-кB活性增强、共刺激分子CD40 mRNA和蛋白显著表达，与正常对照组和脂多糖对照组比较差异具有统计学意义（均P<0.01）。TRALI组BALF中TNF-α、MIP-2、IL-1β的表达水平均显著高于正常对照组和脂多糖对照组（P均<0.05）。
结论AMφ能上调其表面共刺激分子的表达，促进炎细胞因子的释放，增强获得性免疫反应介导的急性肺损伤，提示AM活化可能在TRALI的发生过程中发挥一定作用。