探讨慢性间歇低氧对普通大鼠肝脏脂质代谢的影响及抗氧化剂Tempol的干预作用。
方法成年雄性Wistar大鼠80只，分为不同频率（10、20、30、40次/h）间歇低氧组、Tempol干预组、生理盐水干预组、间歇正常氧组、空白对照组。低氧暴露时间为每日9:00~17:00，共6周。暴露结束后，肝组织HE染色观察形态学，酶比色法测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，化学比色法测定肝匀浆甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）水平及血清TG、TC、脂联素（ADP）水平。
结果间歇低氧各组肝细胞肿胀，胞核染色加深，核膜增厚，随频率增加出现肝细胞局灶性坏死，炎性细胞浸润，但未出现肝细胞脂质含量增多及脂肪变性;间歇正常氧组及Tempol早期干预组无细胞水肿或炎性细胞浸润。随频率增加间歇低氧组血清ALT、AST活性增加（均P<0.01）；间歇低氧组ALT、AST水平[（48.6±3.6）、（25.4±2.6）U/L]显著高于间歇正常氧组[（20.3±3.1）、（18.7±1.3）U/L]和空白对照组[（17.5±2.4）、（18.8±1.3）U/L]（均P<0.01）；Tempol干预组肝酶水平降低，且干预越早降低越明显（均P<0.01）。不同频率间歇低氧组肝匀浆TG、TC和FFA水平差异均无统计学意义（均P>0.05）；间歇低氧组与间歇正常氧组及空白对照组比较，肝匀浆中TG、TC和FFA水平差异亦均无统计学意义（均P>0.05）。间歇低氧组血清TG、TC水平显著高于间歇正常氧组及空白对照组（均P<0.01)，但ADP水平显著低于该2组（均P<0.01）；且随频率的增加变化更加显著;Tempol干预组血清TG、TC降低，ADP升高，干预越早变化越明显（均P<0.01）。
结论慢性间歇低氧能造成非肥胖大鼠肝脏形态学改变及肝酶升高，但单纯间歇低氧没有使肝脏脂肪堆积的作用;Tempol抗氧化干预可能阻断慢性间歇低氧导致的肝脏损伤。