探讨微小RNA(miRNA，miR)-384对肺癌SPC-A1细胞侵袭迁移的作用及靶向调控机制。
方法将miR-384模拟物(mimics)转染到SPC-A1细胞中，使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法测定上调效果，噻唑蓝(MTT)法测定增殖变化，Transwell小室检测侵袭和迁移变化，蛋白质印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、波形蛋白(Vimentin)、MMP-9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达。靶基因预测软件预测Smad核内相关蛋白1(SNIP1)可能为miR-384的靶基因，荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR-384 mimics及pcDNA 3.1-SNIP1共转染到SPC-A1细胞中，MTT、Transwell小室和Western blot检测pcDNA 3.1-SNIP1对上调miR-384抗肺癌细胞增殖和侵袭、迁移的影响。两组间比较采用t检验，多组差异比较采用单因素方差分析。
结果miR-384 mimics能够明显提高SPC-A1细胞中miR-384表达水平(0.97±0.13比2.28±0.27)，降低细胞增殖(0.41±0.04比0.29±0.03)、侵袭(148.23±13.98比115.30±10.23)和迁移(196.48±17.36比137.58±12.07)能力，抑制细胞中MMP-2、Vimentin、MMP-9蛋白表达，促进细胞中E-cadherin蛋白表达。荧光素酶报告载体鉴定结果显示miR-384靶向调控SNIP1表达。荧光素酶报告载体鉴定结果显示转染miR-384 Mimics后的SPC-A1细胞中SNIP1蛋白水平下降(t＝9.954，P<0.01)，差异有统计学意义，pcDNA 3.1-SNIP1可明显逆转miR-384 mimics对SPC-A1细胞增殖[(0.26±0.04)个比(0.38±0.04)个]、迁移[(130.20±10.56)个比(158.25±11.47)个]和侵袭[(110.27±9.68)个比(149.20±10.38)个]的抑制作用，提高细胞中SNIP1和MMP-2、Vimentin、MMP-9蛋白表达水平，降低E-cadherin蛋白表达水平。
结论miR-384靶向调控SNIP1抑制肺癌SPC-A1细胞侵袭迁移。