【摘 要】
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目的探讨紫铆因抑制脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎性反应的作用机制。方法以LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症细胞模型。MTT法检测紫铆因对BV2细胞存活率的影响;q
【机 构】
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广东医科大学人体解剖学教研室,海南医学院人体解剖学教研室,海南省海口市人民医院骨科中心
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81100246;81660224);海南省重点研发计划项目(ZDYF2017120);大学生创新创业训练计划项目(HYCX2016010)
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目的探讨紫铆因抑制脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎性反应的作用机制。方法以LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症细胞模型。MTT法检测紫铆因对BV2细胞存活率的影响;qPCR法检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;Western blot法检测各组细胞内核因子-κB(NF-κB)p65和ERK信号通路相关蛋白的表达变化;免疫荧光染色观察各组细胞内NF-κB p65的核转录活性变化。结果紫铆因干预BV2细胞24h后,对细胞活力无明显影响;紫铆因能显著下调LPS诱导BV2细胞活化后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;紫铆因能明显降低LPS诱导BV2细胞活化后,ERK信号通路相关蛋白的磷酸化水平,并且能有效抑制NF-κB p65的核转录活性,阻止其向核内转移。结论紫铆因可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低BV2小胶质细胞的炎性反应。
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