目的:探讨黄芪多糖抑制人胃癌细胞MKN45、MGC-803生长的作用机制。方法:将人胃癌细胞MKN45、MGC-803置于RPMI1640培养基中做传代培养,分为对照组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）组和黄芪多糖（astragalus polysaccharides,APS）组。对照组采用1640培养基培养,5-FU组给予不同质量浓度的5-FU培养,黄芪多糖组给予不同质量浓度的黄芪多糖培养,采用四甲基偶氮噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）实验检测细胞生长抑制情况,使用流式细胞仪检测细胞周期,使用荧光显微镜观察细胞凋亡情况。结果:（1）培养24 h,APS质量浓度≥10.0 g·L^-1、5-FU质量浓度≥0.05 g·L^-1时,MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;培养48 h,APS质量浓度≥5.0 g·L^-1、5-FU质量浓度≥0.025 g·L^-1时,MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;（2）细胞培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞周期均改变,停留在G0/G1期的细胞比例显著高于对照组,处于S期和G2/M期细胞明显少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;（3）培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞凋亡率均高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:黄芪多糖可以抑制胃癌细胞MKN45、MGC-803的生长,其作用机制可能是使细胞停留在GO/G1期并诱导细胞发生凋亡。