【摘 要】
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目的:探讨大黄附子汤(DFD)在体内调控尿酸性肾病(UN)模型肾组织JNK/Bcl-2信号通路而改善肾小管/间质损伤的机制。方法:第1-14天腺嘌呤混悬液灌胃诱导大鼠建立UN模型,第15-35
【机 构】
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南京中医药大学,江苏省中医院,南京大学医学院附属鼓楼医院,
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目的:探讨大黄附子汤(DFD)在体内调控尿酸性肾病(UN)模型肾组织JNK/Bcl-2信号通路而改善肾小管/间质损伤的机制。方法:第1-14天腺嘌呤混悬液灌胃诱导大鼠建立UN模型,第15-35天分别用DFD和别嘌呤醇(AP)干预,此期间,每隔3d,给予模型和药物干预组大鼠腺嘌呤,以维持肾功能稳定。观察各组大鼠的血清、尿液、肾小管上皮细胞凋亡等相关指标;检测肾组织JNK/Bcl-2信号通路相关分子以及转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白相对表达量。结果:经灌胃给予腺嘌呤14d后,大鼠SUA、BUN、Scr明显升高,达到鼠类高尿酸和肾衰竭水平。在药物干预3周后,用药组的血清和尿液各项指标明显降低,肾小管上皮细胞凋亡及间质纤维化程度减轻,肾组织c-Jun氨基末端激酶磷酸化(p-JNK)、B细胞淋巴瘤基因2磷酸化(p-Bcl-2)、活化型半胱天冬酶-3(cleavedCaspase-3)以及TGF-β1蛋白表达下调。DFD组的各项指标优于AP组。结论:DFD通过调节肾组织JNK/Bcl-2信号通路,减少肾组织内TGF-β1表达和肾小管上皮细胞凋亡,改善肾间质纤维化,最终延缓UN进展。
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