【摘 要】
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目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠核转录因子-κB（NF-κB） p65、NF-κB抑制蛋白（IκB）α、IκB激酶（IKK）β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺"神门""通里",电针肺经组针刺"太渊""列缺",两组均采用电针刺激,刺激
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目:81774414、81303062； 安徽省高校优秀拔尖人才培育资助项目:gxgwfx2019025； 安徽省自然科学基金面上项目:1708085MH201、1608085MH231； 安徽高校科研创新平台建设项目:2015TD 033；
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目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠核转录因子-κB（NF-κB） p65、NF-κB抑制蛋白（IκB）α、IκB激酶（IKK）β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺"神门""通里",电针肺经组针刺"太渊""列缺",两组均采用电针刺激,刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次刺激20 min,每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎,仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图,分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素（IL）-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高（P＜0.05）,电针心经组低于模型组和电针肺经组（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达升高（P＜0.05）,IκBα蛋白表达降低（P＜0.05）;与模型组比较,电针心经组和电针肺经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达均降低（P＜0.05）,IκBα蛋白表达均升高（P＜0.05）;与电针肺经组比较,电针心经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达降低（P＜0.05）,IκBα蛋白表达升高（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β含量升高、IL-10含量降低（P＜0.05）;与模型组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高（P＜0.05）,电针肺经组大鼠血清IL-1β含量降低（P＜0.05）;与电针肺经组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高（P＜0.05）。结论:电针心经腧穴预处理可明显减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,IKK/IκB/NF-κB信号通路可能参与了电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。
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