淫羊藿苷通过促进负调控因子Gα13的表达抑制破骨细胞形成

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目的 研究淫羊藿苷对破骨细胞分化和鸟嘌呤核苷酸结合蛋白亚基α13(Gα13)介导的信号通路的影响,探讨淫羊藿苷治疗骨质疏松的可能机制.方法 从C57/BL6小鼠四肢骨骨髓中提取原代单核巨噬细胞(bone marrow derived macrophages,BMMs),使用核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony-stlimulating factor,M-CSF)将BMMs诱导成破骨细胞.同时使用不同浓度(0、1、10μmol/L)的淫羊藿苷进行干预,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和鬼笔环肽染色、qPCR和Western blot等实验分析淫羊藿苷对破骨细胞形成及其对Gα13基因和Akt-GSK3β-NFATc1信号通路相关基因表达的影响.结果 TRAP染色和鬼笔环肽染色结果显示淫羊藿苷可显著抑制破骨细胞形成(P<0.05).淫羊藿苷显著促进Gα13基因及蛋白表达(P<0.05),显著抑制Akt-GSK3β-NFATc1信号通路相关基因及蛋白的表达(P<0.05).结论 淫羊藿苷可能是通过促进负调控因子Gα13的表达,从而抑制其下游Akt-GSK3β-NFATc1信号通路来抑制破骨细胞形成.
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