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目的 探讨失血性休克合并内毒素致大鼠肝脏损伤的机制及参麦的抗休克作用和机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照（Control）组。双击（HS＋LPS）组，参麦注射液大小剂量（HS＋LPS＋SM）组。双击模型的复制：动物放血至MAP 40 mmHg维持10分钟，然后舌下注射LPS1．5mg/kg，4／小时后测定血清中N0含量、NOS活性以及肝脏TLR2、IκBαmRNA的表达。结果 SM可降低HS＋LPS组引起的NOS活性、NO含量的增高以及TLR2mRNA表达的增加，同时增加bκBαmRNA的表达。结论