【摘 要】
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目的 探讨LncRNA CDKN2B-AS1/CDKN2A和p53在小鼠特发性肺纤维化及肺癌组织中的表达及意义.方法 选取48只SPF级雄性野生C57BL/6小鼠,随机平均分为正常组、肺纤维化组、肺癌组
【机 构】
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030001 太原,山西医科大学第一临床医学院;030001 太原,山西医科大学第一医院老年病科
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目的 探讨LncRNA CDKN2B-AS1/CDKN2A和p53在小鼠特发性肺纤维化及肺癌组织中的表达及意义.方法 选取48只SPF级雄性野生C57BL/6小鼠,随机平均分为正常组、肺纤维化组、肺癌组及肺纤维化合并肺癌组,建立肺纤维化模型、肺癌模型以及肺纤维化合并肺癌模型,分别留取各组小鼠肺组织及血液标本.通过HE染色、Masson染色观察肺组织纤维化程度,PCR法检测CDKN2B-AS1、CDKN2A mRNA在各组中的表达,Western-Blot法检测CDKN2A、p53蛋白在各组中的表达,分析CDKN2B-AS1与CDKN2A和p53表达的相关性.多组间的比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两变量间的关系采用Pearson相关性分析.结果 所有动物模型均建立成功,各组小鼠肺组织HE染色、Masson染色均符合实际情况.4组小鼠肺组织CDKN2A及p53蛋白表达水平的差异均有统计学意义(F=80.295、75.190,P<0.01);其中肺纤维化组、肺癌组及肺纤维化合并肺癌组CDKN2A及p53蛋白表达水平均明显低于对照组(P<0.01),肺纤维化合并肺癌组CDKN2A及p53蛋白表达水平也明显低于肺纤维化组和肺癌组(P<0.01).4组小鼠肺组织CDKN2B-AS1及CDKN2A mRNA表达水平的差异均有统计学意义(F=605.981、3404.438,P<0.01);其中肺纤维化组、肺癌组及肺纤维化合并肺癌组CDKN2B-AS1和CDKN2A mRNA的表达水平明显低于正常组(P<0.01),肺纤维化合并肺癌组CDKN2A mRNA的表达水平明显低于肺纤维化组和肺癌组(P<0.01),肺纤维化合并肺癌组CDKN2B-AS1表达水平明显低于肺纤维化组(P<0.01).4组小鼠肺组织CDKN2B-AS1的表达水平与CDKN2A和p53的表达水平均呈正相关(r=0.981、0.874、0.856、0.992,0.986、0.984、0.994、0.992;P<0.01).结论 LncRNA CDKN2B-AS1可能是通过调控其邻近基因CDKN2A影响p53信号通路,从而导致肺纤维化合并肺癌的风险增高.
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