【摘 要】
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先天免疫因子在脓毒性休克中的具体作用至今尚未完全明确,最近荷兰学者对此进行了研究。学者选取14例脓毒性休克患者进行前瞻性研究,每6h测量1次血流动力学、血浆补体C3a、补体激活产物、
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先天免疫因子在脓毒性休克中的具体作用至今尚未完全明确,最近荷兰学者对此进行了研究。学者选取14例脓毒性休克患者进行前瞻性研究,每6h测量1次血流动力学、血浆补体C3a、补体激活产物、
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大部分有严重全身炎症的患者都会发生低温反应,但其机制还未完全阐明。美国的研究人员对此进行了研究,他们分析了对细菌脂多糖(LPS)的低温反应是否受内源性大麻素安南得迈(AEA)及其感受器[
重症急性胰腺炎(SAP)通常可诱发多器官功能障碍综合征(MODS)。以往的研究表明,黑皮质素可通过激活大脑黑皮质素-4受体(MC4-R)作用于迷走神经介导的胆碱能抗炎通路,从而抑制MODS的发生。
目前,人们已普遍认识到灾害遭遇者的健康状况与健康人群的区别,然而特别是在车祸事故前后的健康状况变化尚无研究。西班牙学者对随机抽取的3361名志愿者进行了4年跟踪调查,研究中被调查者的健康状况以Short评分表进行评测,并根据车祸事故的发生与否,初期与末期的健康状况变化情况也用Short评分表衡量。调查统计结果显示在3361名志愿者中,
受体增效剂7(TLR7)的作用是通过以脓毒症小鼠为样本的实验中得到的,它是一种病毒RNA受体。研究者采用雌性C57B/6型小鼠结肠穿孔-腹膜炎(CASP)为模型,并且对先前有脓毒症感染的小鼠静脉注射R-848(1.5mg/kg)。用CAB试剂盒检测细胞因子水平,用免疫磁性分选法从脾脏细胞中分离不同种类的细胞,并由免疫荧光染色检测TLR7表达。
脓毒性休克患者应用血管加压药时存在升压效果不明显的问题。以往研究证明,应用一氧化氮(NO)抑制剂或低剂量类固醇激素对恢复血管反应性有一定的效果,血管低反应性可导致难治性休克或死亡,
最近法国学者为研究被动抬腿(PLR)和扩充血容量(VE)对脓毒症患者舌下微循环情况的影响,将25例严重脓毒症患者列为研究对象,检测脉压变化(△PP)、心排血量(CO)和舌下微循环情况。
近日,美国学者研究了丙泊酚对过氧化氢所致血管平滑肌细胞损伤的影响及分子机制。在细胞实验中,收集经过氧化氢预处理的大鼠血管平滑肌细胞,并加入一定浓度的丙泊酚;然后检测细胞存活或死亡数量,
全身周期一过性脉频(pGz)即以头到脚的正弦式运动形式来增加对血管内皮细胞的剪切力,从而促进内皮衍生的一氧化氮(eNO)释放入血,因此美国学者认为pGz可能会改善失血性休克患者的生存率并对此进行了研究。
最近,巴西学者通过研究失血性休克猪血清K^+的变化,发现失血性休克早期血K^+含量上升,其上升与血流动力学变化直接相关,且与组织缺氧指标联系密切。研究人员选取8只猪制备控制性失血性休克模型,开始时以50~70ml/min速度抽血,使平均动脉压(MAP)在10min内降至60mmHg(1mmHg=0.133kPa);然后调整抽血速率,使MAP每2~4min降低10mmHg。
细菌感染时释放大量氧自由基可使细胞及组织受损。以往研究发现,在死亡细胞和坏死组织中存在大量一氧化氮(NO)和超氧阴离子等高活性的氧化剂。近日,美国科研人员为了研究亚硝酸盐分解催化剂对细胞过氧化的作用,