目的本实验旨在探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）的发病机制,筛选其潜在的生物标志物。方法采用脱氧胆酸钠溶液和氨水溶液配合饥饱失常法建立慢性萎缩性胃炎的模型,造模10周后,收集模型组与对照组大鼠的血浆及胃组织,检测血浆生化指标及胃组织的病理状况。造模期间收集0、4、6、8、10周模型大鼠的尿液,采用1H-NMR的技术监测CAG大鼠不同造模时期尿液的代谢轮廓,并利用多元统计分析方法和相对距离公式刻画其代谢轮廓的动态变化。结果通过代谢轮廓变化图发现造模第8周的损伤程度最大,并比较对照组与模型第8周的大鼠尿液代谢差异,筛选出了18种与CAG密切相关的潜在生物标志物,并发现它们分别参与了缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、TCA循环、肠道菌群代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、脂肪酸代谢、嘌呤代谢和尿素循环7条代谢途径,经MetPA分析显示,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、三羧酸循环（TCA）和缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成3条代谢途径为CAG发展最重要的代谢途径。结论慢性萎缩性胃炎的发病机制可能与甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢、TCA循环和缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成3条代谢途径的变化有关,为CAG的发病机制研究奠定基础。