【摘 要】
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目的 探讨补肾助孕方治疗黄体功能不全(LPD)的可能作用机制.方法 40只雌性育龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾助孕方组、H-7组、H-7+补肾助孕方组,每组8只.除正常组外,
【机 构】
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南京中医药大学,江苏省南京市仙林大学城仙林大道138号,210046
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目的 探讨补肾助孕方治疗黄体功能不全(LPD)的可能作用机制.方法 40只雌性育龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾助孕方组、H-7组、H-7+补肾助孕方组,每组8只.除正常组外,其余各组大鼠均给予米非司酮混悬液建立LPD模型.补肾助孕方组(2.4 g/100g灌胃)、H-7组(0.005 mg/只腹腔注射)、H-7+补肾助孕方组(给药同补肾助孕方组和H-7组)均于第4个性周期(D13)开始,于D13、D17的16:00,及D14、D18的8:00给药,模型组、正常组均于以上给药时间点灌胃(1.2 ml/100 g)和腹腔注射(20μL/只)生理盐水.末次给药6h后,用ELISA法检测血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)含量,并计算FS-H/LH值;HE法观察卵巢组织病理及卵泡、黄体数;Western blot法检测垂体组织蛋白激酶C (PKC)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白酶(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白水平.结果 与正常组比较,模型组和H-7+补肾助孕方组大鼠卵巢组织闭锁卵泡增多,黄体细胞发育不良,血清LH含量升高(P＜0.05),卵巢组织卵泡数及黄体数,血清FSH含量及FSH/LH值,垂体组织PKC、p-p38MAPK、p-ERK1/2蛋白水平均降低(P＜0.05);与模型组和H-7+补肾助孕方组比较,补肾助孕方组大鼠卵巢内闭锁卵泡减少,黄体细胞发育有所改善,血清LH含量降低(P＜0.05),卵巢组织卵泡数及黄体数,血清FSH含量及FSH/LH值,垂体组织PKC、p-p38MAPK、p-ERK1/2蛋白水平升高(P＜0.05). 结论 补肾助孕方可激活垂体组织PKC/MAPK/ERK通路,促进血清FSH分泌,从而改善黄体功能.
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