研究LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射敏感性的影响，并探讨其作用机制。
方法运用qRT-PCR法检测放射抗性和放射敏感性宫颈癌细胞中LncRNA MEG3的表达；将过表达对照组(转染pcDNA 3.1)、过表达LncRNA MEG3组(转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3)、抑制miR-NC组(转染anti-miR-NC)、抑制miR-181a-5p组(转染anti-miR-181a-5p)、过表达LncRNA MEG3＋过表达miR-NC组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-NC)、过表达LncRNA MEG3＋过表达miR-181a-5p组(共转染pcDNA 3.1-LncRNA MEG3和anti-miR-181a-5p)，均用脂质体法转染至SiHa细胞；克隆形成实验检测细胞的存活分数；流式细胞术检测细胞的凋亡率；双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性；Western blot检测细胞中PTEN、p-Akt、Akt的蛋白表达。
结果与放射敏感组相比，放射抗性宫颈癌组织中LncRNA MEG3的表达明显降低(P<0.05)，其表达量与宫颈癌细胞的放射敏感性呈正相关；过表达LncRNA MEG3、抑制miR-181a-5p均可显著增强宫颈癌细胞SiHa放射敏感性，促进凋亡(P<0.05)；野生型LncRNA MEG3细胞的荧光活性受miR-181a-5p的抑制。过表达miR-181a-5p逆转了LncRNA MEG3对宫颈癌细胞放射增敏和促凋亡作用及对PTEN/Akt信号通路的调控。
结论长链非编码RNA LncRNA MEG3可增强宫颈癌细胞放射敏感性，其机制可能与靶向miR-181a-5p调控PTEN/Akt信号通路有关，可为提高宫颈癌的预后提供新方向。