探讨生酮饮食对海藻酸致FDA1大鼠海马突触重建和GluR₅表达的影响机制。

以海藻酸(KA)致FDA1的幼鼠为研究对象，采用Timm′s染色和尼氏染色，观察经不同饮食处理的动物海马结构和癫FDA1行为的变化；并用Western Blot和RT-PCR法检测海马GluR₅及其mRNA的表达。

生酮饮食组动物自发性反复惊厥的次数(1.40±1.03)次，明显少于正常饮食组(7.36±3.75)次。KA致FDA1大鼠海马齿状回内分子层异常Timm′s染色颗粒的平均A值均显著高于非致FDA1组，但生酮饮食组和正常饮食组间则无明显差异；各组动物CA₃区锥体细胞层及始层的Timm′s染色颗粒以及海马门区和CA₁ 、CA₃区神经元的平均A值未见明显差异。KA致FDA1后生酮饮食组大鼠海马GluR₅的表达[(189.38±40.03)/mg总蛋白]明显高于正常饮食组[(128.79±46.51)/mg总蛋白]，但两组间GluR₅ mRNA比较，差异无统计学意义。

苔藓纤维发芽可能是KA致FDA1动物癫FDA1产生的原因，酮食疗法对KA致FDA1大鼠确有抗癫FDA1作用，其抗癫FDA1机制可能与增加幼年大鼠CA₁区中间神经元GluR₅的表达，使海马内抑制性突触传递增强，进而阻止癫FDA1活动扩散有关。