【摘 要】
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目的 探讨G蛋白偶联ER (GPER)在17β雌二醇(17β-E2)激活的子宫内膜癌细胞内磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测子宫内膜癌
【机 构】
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450052,郑州大学第一附属医院妇产科
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目的 探讨G蛋白偶联ER (GPER)在17β雌二醇(17β-E2)激活的子宫内膜癌细胞内磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa细胞中GPER、ERα、ERβ、Akt和磷酸化Akt (p-Akt)蛋白的表达部位.应用蛋白印迹法检测1×10-6mol/L的17β-E2处理不同时间(分别为0、15、30、60、120 min)后HEC-1A和Ishikawa细胞中Akt蛋白活化水平及GPER、ERα和ERβ蛋白表达水平的变化.结果 免疫组化SP法检测显示,在HEC-1A细胞中,GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质呈棕黄色阳性表达,ERα蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达,ERβ蛋白呈阴性表达；在Ishikawa细胞中,GPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质中均呈棕黄色阳性表达,ERα、ERβ蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达.蛋白印迹法检测显示,1×10-6 mol/L的17β-E2处理后,Ishikawa和HEC-1A细胞中GPER蛋白的表达水平从处理15 min开始即明显升高(P＜0.05),其中Ishikawa细胞在处理30 min时达最高(为0.192±0.004),HEC-1A细胞在处理15 min时达最高(为0.184±0.006)；Ishikawa和HEC-1A细胞中Akt蛋白的活化水平从处理15 min开始即明显升高(P＜0.05),其中Ishikawa细胞在处理30 min时达最高(为0.666±0.021),HEC-1A细胞在处理15 min时达最高(0.788±0.035)；而Ishikawa和HEC-1A细胞中ERα和ERβ蛋白的表达水平无明显变化(P＞0.05).结论 GPER可能介导了PI3K/Akt信号通路的活化,参与了子宫内膜癌的非基因转录效应.
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