目的以TLR-NF-κB信号转导通路的角度,探讨高血压病血瘀证的形成机制及黄芪多糖的干预作用。方法 80例高血压病患者中医辨证分为血瘀证组40例、非血瘀证组40例,另选健康志愿者(健康组)30例,收集各组受试者血清,实时PCR法测Toll样受体4(TLR4) mRNA表达。不同浓度的黄芪多糖(APS)干预脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞株TLR4表达及核转录因子-κB(NF-κB)活化,PCR法测TLR4、抑制性κBα(I-κBa)mRNA的表达,免疫印迹法检测TLR4蛋白及I-κBa蛋白的表达。结果 TLR4 mRNA在血瘀证组和非血瘀证组的表达明显高于康健组(P<0.01),血瘀证组明显高于非血瘀证组(P<0.01);LPS诱导组TLR4 mRNA表达明显高于康健组、I-κBa mRNA明显低于健康组(P<0.01);APS大、中、小剂量组与LPS诱导组比较,TLR4、I-κBa mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01);并且APS大、中、小剂量组之间TLR4、I-κBa mRNA表达比较差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论高血压血瘀证患者较非血瘀证患者存在着更为严重的炎症反应和免疫紊乱,TLR-NF-κB信号途径介导的炎症反应和免疫紊乱是高血压病血瘀证形成的机制之一。