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目的证实系统性红斑狼疮(SLE)患者T细胞功能异常是否与其生物化学信号传导异常有关.方法用CD3单抗与羊抗鼠二抗IgG相交联刺激T细胞并用Thapsigargin和依地酸(EGTA)干预后,分别用粘附细胞仪连续观察10 min T细胞[Ca2+]i的变化,并评价[Ca2+]i反应与CD3分子和三磷酸肌醇(InsP3)生成量的相关性.结果正常人和SLE患者T细胞[Ca2+]i反应的基准值相似(P=0.105);SLE患者高峰值、平台值T细胞的[Ca2+]i反应明显高于正常对照(P＜0.001,P＜0.001);加入Thapsigargin后二者[Ca2+]i反应差异无显著性,而加入EGTA后二者[Ca2+]i反应差异有显著性;二者的T细胞CD3阳性率和InsP3生成量差异无显著性(P＝0.665,P＝0.537).结论 SLE患者T细胞TCR/CD3介导的信号传导途径存在异常;SLE患者T细胞功能异常可能是因细胞内生物化学信号传导途径异常所致.