探讨运动预适应（EP）对急性力竭运动（EE）模型大鼠的心肌保护作用及机制。
方法健康雄性SD大鼠80只，按随机数字表法分为安静对照组（C组）、单纯EP组、单纯EE组、EP+EE组，每组20只。EP组和EP+EE组大鼠按照每日游泳60 min（游泳15 min、休息5 min、重复3次）、每周6 d的标准分别训练3周；EE组和EP+EE组于第3周的最后1 d尾部负重3%体重的重物游泳1次进行EE。于EE后2 h取腹主动脉血和心脏；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和降钙素基因相关肽（CGRP）水平；光镜下观察心肌组织超微结构改变，用ELISA检测心肌组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测心肌组织CGRP mRNA表达，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测心肌组织CGRP蛋白表达。
结果与C组比较，EE组、EP+EE组血清CK-MB和心肌MDA含量显著升高，血清CGRP含量、心肌SOD活性及心肌CGRP mRNA和蛋白表达均显著降低。EP可显著降低急性EE大鼠血清CK-MB和心肌MDA水平〔CK-MB（U/L）：13.11±0.77比15.55±0.90，MDA（μmol/L）：389.57±49.60比709.08±160.49〕，增加血清CGRP含量及心肌CGRP mRNA和蛋白表达〔CGRP含量（ng/L）：120.41±9.07比97.97±9.05，CGRP mRNA（2 -ΔΔCT）：0.45±0.09比0.14±0.02，CGRP蛋白（灰度值）：0.78±0.08比0.41±0.04，均P<0.05〕，减轻心肌损伤程度。单纯EP组各指标与C组比较差异均无统计学意义。
结论EP对急性EE大鼠心肌有保护作用，其作用机制与内源性保护物质CGRP密切相关。