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目的 探讨术中应用瑞芬太尼对肾缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法 取雄性C57/BL小鼠50只，随机分为5组：假手术组、缺血/再灌注损伤组（I/R组）、缺血/再灌注损伤+PI3K抑制剂LY294002处理组（I/R+LY294002组）、缺血/再灌注损伤+瑞芬太尼处理组（I/R+RF组）、缺血/再灌注损伤+LY294002处理+瑞芬太尼处理组（I/R+RF+LY294002组），每组10只。各组大鼠分别于手术结束6 h后取静脉血或肾脏组织，采用全自动生化分析仪测定静脉血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平，采用蛋白质印迹法检测肾脏组织磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶（PI3K/Akt/eNOS）通信相关蛋白的表达，H-E染色观察肾脏组织炎症细胞聚集情况，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肾脏组织中炎性因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10的表达，实时定量PCR测定肾脏组织中抗凋亡因子Bcl-2和凋亡因子Caspase-3的mRNA表达。结果 与假手术组相比，I/R组小鼠静脉血BUN、Scr水平均升高，肾脏组织中PI3K表达及p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS均降低，炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10释放均增加，Bcl-2 mRNA表达下降而Caspase-3 mRNA表达增高，差异均有统计学意义（P均<0.05），并且肾脏组织中炎症细胞聚集增多。给予瑞芬太尼处理后，I/R+RF组BUN、Scr水平较I/R组降低，肾脏组织中PI3K表达及p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS均增高，TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10释放均减少，Bcl-2 mRNA表达上调、Caspase-3 mRNA表达下调，差异均有统计学意义（P均<0.05），炎症细胞募集也减轻。而使用PI3K抑制剂LY294002处理后， I/R+RF+LY294002组BUN、Scr水平升高，肾脏组织中p-eNOS/eNOS降低，IL-1β、L-6释放增加，Caspase-3 mRNA表达上调，与I/R+RF组相比差异均有统计学意义（P均<0.05），炎症细胞募集也增加。结论 瑞芬太尼通过激活PI3K/Akt/eNOS通路减轻肾脏组织炎症反应和细胞凋亡保护肾缺血/再灌注损伤。