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【摘要】 目的 评价联合多巴胺、多巴酚丁胺与酚妥拉明治疗肺心病并心力衰竭的临床疗效。
方法 166例患者随机分为治疗组90例和对照组76例。对照组常规治疗,给予氧疗、抗感染、改善通气功能,应用利尿剂、洋地黄以及扩血管药物。治疗组在常规治疗的基础上加用多巴胺20 mg、多巴酚丁胺20 mg及酚妥拉明10~20 mg加入5%葡萄糖液250 ml内静滴,每日1次,共7天为1个疗程。结果治疗组总有效率为73.3%,对照组总有效率为53.9%,两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论 多巴胺、多巴酚丁胺与酚妥拉明联合治疗肺心病心力衰竭疗效显著,值得在基层医院推广。
【关键词】 多巴胺;多巴酚丁胺;酚妥拉明;肺心病;心力衰竭
文章编号:1003-1383(2010)04-0424-02 中图分类号:R 541.505 文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.04.022
慢性肺源性心脏病(肺心病)是我国呼吸系统常见病,多由慢性阻塞性肺疾病引起,患病年龄多在40岁以上,且随年龄增长而增高。肺心病合并心力衰竭是呼吸及心脏内科常见病,治疗较困难。我科在对肺心病合并心力衰竭患者,在常规治疗基础上,应用多巴胺、多巴酚丁胺与酚妥拉明治疗,收到良好效果。现报告如下。
对象与方法
1.研究对象 选择我院2006年5月至2009年5月住院患者166例,所有患者均符合1997年全国第二次肺心病会议修订的慢性肺源性心脏病诊断标准,均以急性加重期入院。将患者按入院顺序随机分为两组,治疗组90例,男56例,女34例,平均年龄(68.6±10.8)岁,肺心病史8~30年。对照组76例,男52例,女24例,平均年龄(69.7±12.5)岁,肺心病史5~35年。两组在年龄、性别等方面比较差异无显著性(P>0.05),具有可比性。
2.治疗方法 对照组采用抗生素,舒张支气管,吸氧、祛痰、利尿,应用洋地黄,纠正水、电解质及酸碱失衡等综合治疗;观察组在综合治疗的基础上给予多巴胺20 mg、多巴酚丁胺20 mg及酚妥拉明20 mg加入5%葡萄糖液250 ml内静滴,1次/d,静滴中注意观察血压,保持血压平稳,7 d后观察疗效。
3.疗效评定标准 显效:呼吸困难、紫绀、水肿、颈静脉怒张消失,肺部干湿啰音消失或显著减少,心功能较原来改善2级;有效:上述各项部分减轻或有所好转,心功能较原来改善1级;无效:以上各项无好转,心功能较前无改善。
4.统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件进行分析。计数资料用率表示,两组间比较采用χ2检验。 P<0.05为差异有统计学意义。
结果
1.两组疗效的比较 治疗组总有效率为73.3%,对照组为53.9%,两组经统计学处理,χ2=6.76,P<0.01治疗组疗效优于对照组。见表1。
2.药物不良反应 治疗组中有5例出现心悸、头昏,滴速减慢或短暂停药后症状缓解,能坚持全疗程治疗。
讨论
肺心病是由于长期缺氧、二氧化碳潴留,肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常;胸肺疾病,特别是慢性阻塞性肺病,呼吸功能损害严重,结果可导致低氧血症和高碳酸血症;肺泡缺氧和高碳酸血症或神经体液机制所引起的肺小动脉收缩。另外,支气管堵塞引起的肺泡内压增高,肺毛细血管受压,以及红细胞增多症所致血液黏滞性增加等,均促成肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,随着病情进展,肺动脉高压逐渐加重,在后负荷增加和缺氧的直接作用下,右心室扩张、肥厚,心功能从代偿到失代偿,最后出现心力衰竭[1,2]。
在肺心病急性加重期,常规控制感染、氧疗、改善心功能等治疗,疗效往往很不满意。在此基础上加用多巴胺、多巴酚丁胺及酚妥拉明的治疗,效果显著。我们观察表明治疗组效果显著,与对照组比较有显著性意义(P<0.01)。多巴胺为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的α受体激动作用。能增强心肌收缩力,增加心排血量,加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显),对周围血管有轻度收缩作用。升高动脉压,激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,其效应为剂量依赖性,小剂量时每分钟按体重0.5~2 μg/kg,主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加[3]。多巴酚丁胺是一种直接影响肌肉收缩力的药物,它的主要活性来自于刺激心脏的肾上腺素能受体;它有轻度变时性、升高血压、致心律失常及扩张血管作用。与多巴胺比较,它并不释放去甲肾上腺素,而且它的作用也不依赖于蓄积在心脏内的去甲肾上腺素。在人体内,多巴酚丁胺能增加每搏射血量和心输出量,并能降低心室盈压、体循环和肺循环的阻力。由于增加心输出量的作用和受到同时发生的外周血管阻力下降的平衡,使用多巴酚丁胺通常不会导致动脉血压发生明显的改变。多巴酚丁胺对心肌产生正性肌力作用,主要作用于β1受体,对β2及α受体作用相对较小;能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量,使心排血量增加;还可降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压和脉压一般保持不变,或仅因心排血量增加而有所增加。此外尚可提高气道平滑肌细胞环磷酸腺苷的浓度,稳定气管平滑肌细胞的膜电位,阻止生物活性物质的释放,使支气管扩张,改善通气功能;多巴酚丁胺具有降低由于肺部缺氧时血管收缩的作用。酚妥拉明是短效的非选择性α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左心室舒张末压和肺动脉压下降,心搏出量增加,能消除支气管和肺动脉平滑肌上α受体的作用,从而解除肺血管痉挛,减轻心脏前负荷和右室舒张末期压力,解除气道平滑肌痉挛,改善通气[4]。
笔者认为,联合用药的好处,既增加了心脏输出量,又降低了外周血管阻力和心室充盈压力。这是任何药物在单独使用时都无法达到的。联合用药时,患者心率和血压稍有增加或没有变化。本组在常规治疗的基础上联合应用多巴胺、多巴酚丁胺及酚妥拉明治疗,收到满意效果。三药联合治疗肺心病心力衰竭,具有安全可靠、疗程短、见效快的优点,值得临床应用。
参考文献
[1]叶任高,陆再英.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2000:23-24.
[2]邓伟吾.实用临床呼吸病学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2004:701.
[3]林 强.肺性脑病54例救治体会[J].中华现代中西医杂志,2004,2(7):609-610.
[4]李化冰.酚妥拉明联合多巴胺治疗肺心病32例临床分析[J].临床医学,2007,27(5):25-26.
(收稿日期:2010-05-10 修回日期:2010-07-20)
(编辑:崔群飞)
方法 166例患者随机分为治疗组90例和对照组76例。对照组常规治疗,给予氧疗、抗感染、改善通气功能,应用利尿剂、洋地黄以及扩血管药物。治疗组在常规治疗的基础上加用多巴胺20 mg、多巴酚丁胺20 mg及酚妥拉明10~20 mg加入5%葡萄糖液250 ml内静滴,每日1次,共7天为1个疗程。结果治疗组总有效率为73.3%,对照组总有效率为53.9%,两组比较差异有显著性(P<0.01)。结论 多巴胺、多巴酚丁胺与酚妥拉明联合治疗肺心病心力衰竭疗效显著,值得在基层医院推广。
【关键词】 多巴胺;多巴酚丁胺;酚妥拉明;肺心病;心力衰竭
文章编号:1003-1383(2010)04-0424-02 中图分类号:R 541.505 文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.04.022
慢性肺源性心脏病(肺心病)是我国呼吸系统常见病,多由慢性阻塞性肺疾病引起,患病年龄多在40岁以上,且随年龄增长而增高。肺心病合并心力衰竭是呼吸及心脏内科常见病,治疗较困难。我科在对肺心病合并心力衰竭患者,在常规治疗基础上,应用多巴胺、多巴酚丁胺与酚妥拉明治疗,收到良好效果。现报告如下。
对象与方法
1.研究对象 选择我院2006年5月至2009年5月住院患者166例,所有患者均符合1997年全国第二次肺心病会议修订的慢性肺源性心脏病诊断标准,均以急性加重期入院。将患者按入院顺序随机分为两组,治疗组90例,男56例,女34例,平均年龄(68.6±10.8)岁,肺心病史8~30年。对照组76例,男52例,女24例,平均年龄(69.7±12.5)岁,肺心病史5~35年。两组在年龄、性别等方面比较差异无显著性(P>0.05),具有可比性。
2.治疗方法 对照组采用抗生素,舒张支气管,吸氧、祛痰、利尿,应用洋地黄,纠正水、电解质及酸碱失衡等综合治疗;观察组在综合治疗的基础上给予多巴胺20 mg、多巴酚丁胺20 mg及酚妥拉明20 mg加入5%葡萄糖液250 ml内静滴,1次/d,静滴中注意观察血压,保持血压平稳,7 d后观察疗效。
3.疗效评定标准 显效:呼吸困难、紫绀、水肿、颈静脉怒张消失,肺部干湿啰音消失或显著减少,心功能较原来改善2级;有效:上述各项部分减轻或有所好转,心功能较原来改善1级;无效:以上各项无好转,心功能较前无改善。
4.统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件进行分析。计数资料用率表示,两组间比较采用χ2检验。 P<0.05为差异有统计学意义。
结果
1.两组疗效的比较 治疗组总有效率为73.3%,对照组为53.9%,两组经统计学处理,χ2=6.76,P<0.01治疗组疗效优于对照组。见表1。
2.药物不良反应 治疗组中有5例出现心悸、头昏,滴速减慢或短暂停药后症状缓解,能坚持全疗程治疗。
讨论
肺心病是由于长期缺氧、二氧化碳潴留,肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常;胸肺疾病,特别是慢性阻塞性肺病,呼吸功能损害严重,结果可导致低氧血症和高碳酸血症;肺泡缺氧和高碳酸血症或神经体液机制所引起的肺小动脉收缩。另外,支气管堵塞引起的肺泡内压增高,肺毛细血管受压,以及红细胞增多症所致血液黏滞性增加等,均促成肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,随着病情进展,肺动脉高压逐渐加重,在后负荷增加和缺氧的直接作用下,右心室扩张、肥厚,心功能从代偿到失代偿,最后出现心力衰竭[1,2]。
在肺心病急性加重期,常规控制感染、氧疗、改善心功能等治疗,疗效往往很不满意。在此基础上加用多巴胺、多巴酚丁胺及酚妥拉明的治疗,效果显著。我们观察表明治疗组效果显著,与对照组比较有显著性意义(P<0.01)。多巴胺为体内合成肾上腺素的前体,具有β受体激动作用,也有一定的α受体激动作用。能增强心肌收缩力,增加心排血量,加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显),对周围血管有轻度收缩作用。升高动脉压,激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,其效应为剂量依赖性,小剂量时每分钟按体重0.5~2 μg/kg,主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加[3]。多巴酚丁胺是一种直接影响肌肉收缩力的药物,它的主要活性来自于刺激心脏的肾上腺素能受体;它有轻度变时性、升高血压、致心律失常及扩张血管作用。与多巴胺比较,它并不释放去甲肾上腺素,而且它的作用也不依赖于蓄积在心脏内的去甲肾上腺素。在人体内,多巴酚丁胺能增加每搏射血量和心输出量,并能降低心室盈压、体循环和肺循环的阻力。由于增加心输出量的作用和受到同时发生的外周血管阻力下降的平衡,使用多巴酚丁胺通常不会导致动脉血压发生明显的改变。多巴酚丁胺对心肌产生正性肌力作用,主要作用于β1受体,对β2及α受体作用相对较小;能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量,使心排血量增加;还可降低外周血管阻力(后负荷减少),但收缩压和脉压一般保持不变,或仅因心排血量增加而有所增加。此外尚可提高气道平滑肌细胞环磷酸腺苷的浓度,稳定气管平滑肌细胞的膜电位,阻止生物活性物质的释放,使支气管扩张,改善通气功能;多巴酚丁胺具有降低由于肺部缺氧时血管收缩的作用。酚妥拉明是短效的非选择性α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左心室舒张末压和肺动脉压下降,心搏出量增加,能消除支气管和肺动脉平滑肌上α受体的作用,从而解除肺血管痉挛,减轻心脏前负荷和右室舒张末期压力,解除气道平滑肌痉挛,改善通气[4]。
笔者认为,联合用药的好处,既增加了心脏输出量,又降低了外周血管阻力和心室充盈压力。这是任何药物在单独使用时都无法达到的。联合用药时,患者心率和血压稍有增加或没有变化。本组在常规治疗的基础上联合应用多巴胺、多巴酚丁胺及酚妥拉明治疗,收到满意效果。三药联合治疗肺心病心力衰竭,具有安全可靠、疗程短、见效快的优点,值得临床应用。
参考文献
[1]叶任高,陆再英.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2000:23-24.
[2]邓伟吾.实用临床呼吸病学[M].北京:中国协和医科大学出版社,2004:701.
[3]林 强.肺性脑病54例救治体会[J].中华现代中西医杂志,2004,2(7):609-610.
[4]李化冰.酚妥拉明联合多巴胺治疗肺心病32例临床分析[J].临床医学,2007,27(5):25-26.
(收稿日期:2010-05-10 修回日期:2010-07-20)
(编辑:崔群飞)