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目的:研究脂肪细胞因子脂联素、抵抗素和Apelin在油酸诱导的肝细胞脂肪变性过程中的作用及意义。方法:以常规培养的人正常肝细胞株L02做为对照组,采用油酸诱导L02细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪变性肝细胞模型,设置油酸诱导24、48、72 h各时相点为实验组。用油红O染色镜下观察对照组和实验各组肝细胞形态学变化,用试剂盒检测肝细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)水平,并用实时荧光定量PCR与Western blot检测脂联素、抵抗素和Apelin m RNA和蛋白的表达。结果:24 h肝细胞出现脂肪变性,72 h脂肪变性最严重;各实验组肝细胞内TG含量较对照组均升高,差异有统计学意义(LSD-t值和P值分别为8.477、0.000;17.622、0.000;39.251、0.000),72 h增高最明显;实验组脂联素m RNA和蛋白的表达量均降低,都于24 h开始降低,72 h表达最低,与对照组相比差异有统计学意义(LSD-t值和P值分别为8.240、0.000,16.940、0.000,18.292、0.000;13.283、0.000,21.586、0.000,27.030、0.000);实验组抵抗素m RNA的表达上调,于24 h开始增强,72 h表达最强,与对照组相比差异有统计学意义(LSD-t值和P值分别为2.480、0.038;12.003、0.000;24.080、0.000),而其蛋白质的表达上调,于48 h开始增强,72 h表达最高,与对照组比较差异有统计学意义(LSD-t值和P值分别为8.854、0.000;13.301、0.000);实验组Apelin m RNA和蛋白的表达均上调,都于24 h开始增强,72 h表达最高,与对照组相比差异有统计学意义(LSD-t值和P值分别为2.503、0.000,9.720、0.000,13.720、0.000;5.629、0.000,8.251、0.000,15.953、0.000)。结论:油酸诱导的肝细胞脂肪变性模型中脂肪细胞因子脂联素表达下调、抵抗素和Apelin表达上调,提示脂肪细胞因子脂联素、抵抗素和Apelin的表达的调控共同参与了肝细胞非酒精性脂肪变性。