目的 建立缺氧及氧化应激模型,探讨疏血通注射液抗血小板活化的作用机制.方法 制备SD大鼠血小板悬液,建立1％O2诱导缺氧模型和500μmol/L过氧化氢诱导氧化应激模型.将血小板分为空白对照组、模型组、疏血通注射液低浓度组、疏血通注射液中浓度组、疏血通注射液高浓度组.采用比浊法检测血小板聚集;流式细胞术检测血小板CD62p的表达;蛋白免疫印迹法检测细胞外信号调节激酶5(ERK5)和p70核糖体蛋白S6激酶(P70S6K)的磷酸化蛋白表达;CM-H2DCFDA染色并检测血小板活性氧(ROS)的释放,观测血小板在纤维蛋白原上的黏附情况.结果 与模型组相比,疏血通注射液可显著抑制血小板聚集,抑制血小板在纤维蛋白原上的黏附以及ROS的释放.同时疏血通注射液能有效抑制血小板CD62p的表达并抑制ERK5、P70S6K的磷酸化.结论 疏血通注射液可能通过ERK5/P70S6K信号通路抑制血小板聚集、黏附、释放,从而抑制血栓形成.