目的:探讨SPOCK2基因在高氧肺损伤新生儿支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)大鼠模型中的表达意义。方法:利用高氧肺损伤诱导BPD动物模型,将新生SD大鼠随机分成空气对照组、高氧模型组。HE染色观察肺组织病理改变,q PCR法检测肺组织中SPOCK2 m RNA的表达水平,免疫组化法测定肺SPOCK2蛋白的表达。同时在体外利用高氧刺激A549人肺上皮细胞,q PCR法检测细胞SPOCK2 m RNA的表达水平。结果:成功构建BPD新生大鼠模型。HE染色显示高氧模型组肺组织均产生类似BPD的病理损伤,并且生后10、14 d高氧模型组大鼠肺组织辐射状肺泡计数(pulmonary radical alveolar counts,RAC)值较空气对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2蛋白表达量高于高氧模型组,生后10、14 d空气对照组肺组织SPOCK2蛋白表达呈阳性。q PCR结果示空气对照组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量随时间递增,于生后18 d时表达量最高,生后24 d时仍处于高值(P<0.05),成年时下降;与空气对照组比较,高氧模型组大鼠肺组织中SPOCK2 m RNA表达量降低,生后10、14 d时两组差异有统计学意义(P<0.05)。高氧模型组A549细胞SPOCK2 m RNA表达量高于空气对照组(P<0.05),且有先上升后下降的趋势。结论:SPOCK2基因可能参与肺发育过程,并可能在高氧刺激时对肺组织起保护作用。