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目的
观察脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠失血性休克诱发的肝功能损伤和炎性反应的影响。
方法将40只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、失血性休克-复苏组、低剂量BML-111+失血性休克-复苏组、中剂量BML-111+失血性休克-复苏组、高剂量BML-111+失血性休克-复苏组。全自动生化分析仪检测血浆中肝功能相关指标。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮素-1(ET-1)表达水平。Western blot法检测肝组织胞质p65、κB抑制蛋白(IκB)-α、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胞核p65蛋白表达水平。
结果0. 5、1. 0、2. 0 mg/kg BML-111分别使失血性休克复苏大鼠血浆谷丙转氨酶(ALT)水平下降22. 7%、37. 1%和46. 1%(P< 0. 05);0. 5、1. 0、2. 0 mg/kg BML-111分别使失血性休克复苏大鼠血浆谷草转氨酶(AST)水平下降40. 6%、52. 7%和60. 9%(P< 0. 05);0. 5、1. 0、2. 0 mg/kg BML-111分别使失血性休克复苏大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)水平下降39. 4%、46. 4%和58. 2%(P< 0. 05)。同时,BML-111缓解失血性休克-复苏大鼠肝脏iNOS和ET-1表达水平升高和核因子-κB(NF-κB)-p65信号通路激活(P< 0. 05)。
结论脂氧素受体激动剂BML-111可通过抑制NF-κB-p65缓解大鼠失血性休克复苏后肝脏损伤和炎性反应。