目的 研究脱氧胞苷激酶(dCK) S74位点在辐射诱导乳腺癌细胞MCF-7死亡中的作用.方法 采用脂质体转染方法在MCF-7中分别构建dCK-Vector(空载体)、dCK-WT(野生型)、dCK-S74A(非磷酸化型)及dCK-S74E(过磷酸化型)4种细胞模型,均分别予以0,2,4,6和8 GyX射线照射.实时定量PCR(QPCR)及Western blot验证细胞模型,CCK-8法和集落形成实验检测细胞存活率,单丹磺酰尸胺(MDC)检测自噬发生率,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 成功构建4种细胞模型；CCK-8结果显示,与0 Gy组相比,MCF-7和dCK-Vector经8 Gy照射后存活率下降(t=14.469和9.357,P＜0.05),dCK-WT、dCK-S74E和dCK-S74A没有改变(P＞0.05)；与dCK-Vector比较,dCK-WT和dCK-S74E照射后的总死亡率降低(x2=3.857 ～3.971和3.857～3.859,P＜0.05),dCK-S74A则没有变化(P＞0.05)；与各自0 Gy组比较,MCF7、dCK-Vector和dCK-S74A照射后凋亡发生率升高(t=-4.531、-3.688和-7.076,P＜0.05),而dCK-WT和dCK-S74E使照射诱导的凋亡率逆转了66％和68％；dCK-WT和dCK-S74E照射后自噬率分别增加22％和26％(t=-9.051和-8.411,P＜0.01),dCK-S74A、MCF-7和dCK-Vector照射后的自噬率没有明显变化(P＞0.05).结论 dCK-WT和dCK-S74E使电离辐射诱导的凋亡率增加发生逆转,同时使自噬率增加,总死亡率降低,提示dCK在Ser-74的磷酸化与乳腺癌细胞MCF-7的辐射敏感性有关。