姜黄素对大鼠脑缺血再灌注海马神经元凋亡及PI3K信号因子表达的影响

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目的 探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注致海马神经元凋亡及PI3K信号通路相关因子表达的影响.方法 采用线栓法阻塞SD大鼠大脑中动脉(MCAO),建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注实验模型,将40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)和姜黄素处理组(C组);各组于再灌注后24h,大鼠放血处死,取静脉血分离血清,ELISA检测血清中炎症因子IL-6,TNF-a及脑损伤标志物S-100B的变化;另取脑组织,一部分浸泡福尔马林,HE染色观察脑组织变化,TUNEL法观察脑组织细胞凋亡情况;采用Western blot法检测海马P-PI3K、Akt和Caspase-3蛋白表达变化.结果 姜黄素可以减轻大鼠脑缺血再灌注致海马神经元凋亡,降低血清中IL-6、TNF-a、S-100β含量,抑制脑组织中caspase-3、PI3K和Akt蛋白表达水平(P<0.05).结论 姜黄素减轻缺血再灌注导致的脑损伤可能与PI3K信号通路相关.
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