【摘 要】
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目的 观察小剂量细菌脂蛋白(BLP)是否可诱导人单核-巨噬细胞株(THP-1)对脂多糖(LPS)产生交叉耐受以及小剂量脂多糖(LPS)是否可诱导THP-1对BLP产生交叉耐受,并初步探讨细胞骨
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目的 观察小剂量细菌脂蛋白(BLP)是否可诱导人单核-巨噬细胞株(THP-1)对脂多糖(LPS)产生交叉耐受以及小剂量脂多糖(LPS)是否可诱导THP-1对BLP产生交叉耐受,并初步探讨细胞骨架actin在其中的可能作用. 方法 采用THP-1建立小剂量BLP诱导THP-1对BLP耐受的细胞模型以及小剂量LPS诱导THP-1对LPS耐受的细胞模型.采用ELISA试剂盒测定相关的炎症因子浓度. 结果 大剂量BLP(100 ng/ml)及大剂量LPS(100 ng/ml)均可激活THP-1细胞,使培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度显著增加;小剂量BLP(10 ng/ml)并不能诱导THP-1细胞的炎症激活;采用小剂量BLP(10 ng/ml)预处理THP-1细胞后,大剂量BLP(100 ng/ml)和LPS(100 ng/ml)均不能诱导THP-1细胞的炎症激活,TNF-α、IL-1β、IL-6的合成无明显改变;采用小剂量LPS(10 ng/ml)预孵育THP-1细胞12 h可显著抑制大剂量LPS(100 ng/ml)对THP-1细胞的炎症激活,TNF-α、IL-1β、IL-6生成均明显减低;采用小剂量LPS(10 ng/ml)预处理THP-1 12 h后再用大剂量BLP(100 ng/ml)进行刺激,在预处理后6,24 h,除TNF-α外,炎症因子IL-1β、IL-6均无明显改变.actin骨架聚集破坏剂[鬼笔环肽(phalloidin)]可取消BLP耐受、BLP交叉耐受及LPS耐受. 结论 小剂量BLP可诱导THP-1细胞对LPS的交叉耐受,而小剂量LPS仅可部分诱导THP-1细胞对BLP的交叉耐受,其产生机制与actin骨架有关.
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