【摘 要】
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目的研究脓毒血症中HMGB1迁移介导自噬保护肝细胞损伤的机制。方法 Lewis雄性大鼠72只根据随机数字表法分为内毒素组(n=18)、自噬诱导组(n=18)、自噬抑制组(n=18)和空白组(n=
【机 构】
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广州中山大学孙逸仙纪念医院胆胰外科
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目的研究脓毒血症中HMGB1迁移介导自噬保护肝细胞损伤的机制。方法 Lewis雄性大鼠72只根据随机数字表法分为内毒素组(n=18)、自噬诱导组(n=18)、自噬抑制组(n=18)和空白组(n=18),建立内毒素血症的大鼠模型,内毒素组经腹腔给予内毒素(LPS,25 mg/kg)诱导内毒素血症;自噬诱导和抑制组首先分别经腹腔给予雷帕霉素或渥曼青霉素进行预刺激,预刺激1 h后腹腔注射LPS诱导内毒素血症;空白组腹腔注射林格液1 m L;术后6 h、24 h、48 h进行高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、自噬、肝脏功能与细胞因子的检测。结果内毒素组肝脏HMGB-1出现转位,术后6 h胞质HMGB1水平显著升高(P<0.01),肝酶及IL-1β水平显著升高,肝脏自噬增加;自噬抑制组较内毒素组术后肝酶、IL-1β水平均显著升高(P<0.01);而自噬诱导组与内毒素组相比,肝酶、IL-1β水平显著降低(P<0.01)。结论脓毒血症HMGB1迁移介导自噬调控IL-1β减轻内毒素血症时的肝细胞损伤,促进肝功能的恢复,在感染致肝细胞损伤中起保护作用。
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