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摘要：目的：探讨出血性脑梗死的发病因素、临床特点、影像学特点、治疗及预后。方法：回顾性分析我院神经内科收治的56例急性出血性脑梗死患者，从病因、临床特点、CT分型及治疗等进行回顾性总结。结果：56例出血性脑梗死中大面积脑梗死、长期糖尿病，高血压及高脂血症者占多数，临床病例中常规复查CT，依CT分型中HI-I、HI-II型临床治疗中不停用抗血小板药物，并未引起病情恶化。结论：对大面积梗死、合并高血压、长期糖尿病、房颤、糖尿病患者应密切动态观察病情变化，注意梗死后出血可能，治疗中应结合CT分型及时调整治疗方案。
关键词：出血性脑梗死;危险因素;分型;治疗;预后
出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）又称为脑梗死后脑出血转变或梗死后脑出血，是指缺血性脑卒中梗死灶内血管重新恢复血流灌注后出现的继发性脑出血，为急性脑血管病的一种特殊形式。目前颅脑CT扫描以及颅脑MRI检查的广泛应用致使出血性脑梗死的临床诊断率呈现显著提高，为患者的治疗与预后争取了良好的时机，本研究对我院收治的56例出血性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2010年1月～2013年12月我院神经内科收治的56例急性出血性脑梗死患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]，并经头颅CT及MRI确诊，排除明显凝血功能异常及严重肝肾功能不良。56例HI患者中，男性34例，女性22例，年龄（41～80）岁，平均61.6岁。其中高血压42例，糖尿病18例，冠心病14例，风心病6例，房颤20例，高脂血症22例，既往脑卒中10例，吸烟22例，饮酒18例，无任何病史6例。
1.2分析方法
对选取56例出血性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析研究。
1.3疗效评定标准
根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评定标准[1]。基本治愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级;显著进步：功能缺损评分减少46%～89%，病残程度为0级;进步：功能缺损评分减少18%～45%。
2结果
2.1临床表现
头痛38例，呕吐10例，意识障碍16例，精神症状8例，痫性发作10例，偏身瘫痪50例，单瘫4例，偏身感觉障碍20例，失语8例，假性球麻痹10例，偏盲6例，眩晕、共济失调8例，交叉性瘫痪4例，脑疝6例，抗血小板治疗56例，抗凝治疗20例，溶栓4例。
2.2影像学检查
所有患者发病48小时内行首次头部CT检查均未发现出血，发病后（3～8）天病情变化复查头部CT或常规头部CT或MRI检查时证实有出血性转化。依据Adama分型法[2]，其中大面积脑梗死灶38例。根据欧洲急性卒中合作组（ECASSII）的CT分型标准[3]将56例患者分为出血性梗死HI-I、HI-II，脑实质出血PH-I、PH-II型。HI-I：梗死边缘小的斑片状出血，HI-II：梗死区中较大的（融合成片）斑片状出血，无占位效应，PH-I：梗死区中的出血不足梗死区域的30%，有轻微的占位效应，PH-II：血肿大于梗死量的30%，有明显占位效应。56例患者中HI-I 16例，HI-II 18例，脑实质出血PH-I 14例、PH-II 8例。
2.3治疗及预后
HI一经影像学确诊，立即停用溶栓、抗凝、降纤及扩血管治疗，继续监测血压，血糖，根据个体化治疗原则，适当予以脱水，脑保护剂等对症治疗;对于分型为HI-I及HI-II的34例患者，其中18例患者继续使用抗血小板聚集药物，病情好转者6例，病情无变化者12例;另外16例患者停用抗血小板聚集药物，其中病情好转者6例，病情无变化者8例，病情加重者2例。
3讨论
近年来随着CT和MRI的广泛应用，HI已由尸检诊断变为临床诊断，其发病率报道仍不统一，各方报道差距较大，究其原因可能存在临床认识不足，轻型患者未及时发现，部分临床表现不典型，临床工作中未及时复查头颅CT等因素有关。出血性脑梗死的病因常见于：（1）心源性脑栓塞：即由于多种心脏疾病在心律骤变时因栓子脱落而引起的脑梗死。当血液莆新灌入时即可导致栓塞区出血。（2）大面积动脉粥样硬化性脑梗死：较容易导致出血。有研究表明，栓塞性脑血管病患者发生出血性脑梗死的发生率为24%一71%，非栓塞性脑血管病患者发生出血性脑梗死的发生率为2%一21%[4]。老年人发生出血性脑梗死的危险随年龄而增加。淀粉样血管病变是老年人非高血压性脑出血的霞要原因。因此。对于栓塞性脑梗死的患者而言，需要特别警惕出血性脑梗死的情况发生。发病一般以老年患者较为多见。目前认为其发生机制与以下几种因素有关：（1）栓子迁移及闭塞血管再通;（2）侧支循环开放;（3）新生毛细血管形成;（4）炎性栓子栓塞等方面有关。。（5）其他相关的危险因素：残留血流量、梗死面积、部位以及早期CT改变，大面积脑梗死以及梗死后大范围脑水肿。大面积脑梗死是导致HI发生的重要危险因素[5];目前认为大面积脑梗死后常伴有明显的腦水肿使周围血管受压，血液瘀滞，对周围组织产生压迫作用，水肿消退后血管再灌注侧支循环建立，长期缺血缺氧下血管渗透性增高，易发生渗血及出血。本组患者中大面积脑梗死占38例，而且研究发现其中脑梗死面积越大，占位效应越明显者，HI出血量越大。此外长期糖尿病，高血压及高脂血症也是重要危险因素，本组中糖尿病患者占18例，高血压患者占42例，高脂血症患者占22例;长期血糖，血压，血脂控制不佳造成血管壁功能受损，具体可能与高血糖时梗死局部缺血缺氧，局部酸中毒使管壁受损，长期高血压造成梗死灶周围血管压力增高;高胆固醇血症造成局部血管内皮细胞破坏有关，造成脑梗死后易于发生HI。在临床实践中HI变化较大，依据临床分型不同，临床治疗不能一概而论。本组针对HI-I、HI-II型共18例病人，临床治疗中不再停用抗血小板药物，临床病例中常规复查CT并未发现病情恶化。 出血性脑梗死患者其预后主要取决于梗死的范围、部位、出血苗的多少以及并發症等多种因素，轻型出血性脑梗死的预后与动脉硬化性脑梗死大致相同，对于年龄偏大的患者其预后较差。并随年龄增长病死率明显升高。重型出血性脑梗死患者的预后较差。其常见死因是脑疝多脏器衰竭继发感染以及心肺功能不全致使大面积出血性脑梗死发生。尤其是对于出血破入脑窜的患者，病情危及，容易导致死亡。未死亡的患者其神经系统功能缺损情况也十分严重。而相对于迟发型患者来说，则病死率较低，且神经系统功能缺损相对较轻。因此，对于7d内发生出血性脑梗死的患者称之为高危阶段。诊断是否及时以及治疗措施是否得当，对出血性脑梗死患者的预后有一定影响。因此，对于脑栓塞患者病情突然恶化或者加重的患者，应及时行颅脑CT以及MRI检查。出血性脑梗死患者一旦确诊，应立即停用溶栓、抗凝以及血管扩张药，并及时给予20%甘露醇，降低颅内压，钙离子拮抗药以及自由基清除剂等脑保护剂治疗并控制血压与血糖，限制其活动，预防并发症的发生。出血性脑梗死患者的诊断主要是依靠颅脑CT检查，在脑梗死后根据病情变化情况，复查CT是十分必要的。对于栓塞性梗死以及大面积梗死患者，在病情加重或者常规治疗没有缓解的情况下，应及时调整治疗方案。对于血肿型的患者，基本上可根据脑出血的治疗方案进行治疗，对于血肿较大且又无手术禁忌的情况下，可考虑行血肿清除术治疗[6]。
综上所述，对于存在大面积脑梗死，房颤，长期血糖，血压及血脂控制不佳者均应警惕梗死后出血可能，应注意动态观察并及时复查头颅CT或MRI;在治疗上HI患者不能一概而论，对于CT分型HI-I、HI-II型可继续使用抗血小板药物。但HI发生机制尚不明确，治疗上也无定论，还需更多资料及研究进一步加深认识。
参考文献：
[1]中华医学会神经科分会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经内科杂志，1996;29（6）：379～380
[2]Adams HP Jr，Bendixen BH，Kappelle LJ，et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke.Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke，1993 Jan;24（1）：35～41
[3]Hacke W，Kaste M，Fieschi C，et al.Randomised double-blind placeo-controlled trail of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischemic stroke（ECASSⅡ）.Second European Austealssia Acute Stroke Study Investigators.Lancet，1998，352：1245～1251
[4]李大年.现代神经内科学[M].山东：山东科学技术出版杜.2002：106—242.
[5]Terruso V，D Amelio M，Di Benedetto N，et al.Frequency and determinants for hemorrhagic transformation of cerebral infarction[J].Neuroepidemiolog，2009;33（3）：261～265
[6]菅朝丽.出血性脑梗死临床分析[J].实用心脑肺血管病杂志，2011，19（5）：791-792
关键词：出血性脑梗死;危险因素;分型;治疗;预后
出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）又称为脑梗死后脑出血转变或梗死后脑出血，是指缺血性脑卒中梗死灶内血管重新恢复血流灌注后出现的继发性脑出血，为急性脑血管病的一种特殊形式。目前颅脑CT扫描以及颅脑MRI检查的广泛应用致使出血性脑梗死的临床诊断率呈现显著提高，为患者的治疗与预后争取了良好的时机，本研究对我院收治的56例出血性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2010年1月～2013年12月我院神经内科收治的56例急性出血性脑梗死患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]，并经头颅CT及MRI确诊，排除明显凝血功能异常及严重肝肾功能不良。56例HI患者中，男性34例，女性22例，年龄（41～80）岁，平均61.6岁。其中高血压42例，糖尿病18例，冠心病14例，风心病6例，房颤20例，高脂血症22例，既往脑卒中10例，吸烟22例，饮酒18例，无任何病史6例。
1.2分析方法
对选取56例出血性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析研究。
1.3疗效评定标准
根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评定标准[1]。基本治愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级;显著进步：功能缺损评分减少46%～89%，病残程度为0级;进步：功能缺损评分减少18%～45%。
2结果
2.1临床表现
头痛38例，呕吐10例，意识障碍16例，精神症状8例，痫性发作10例，偏身瘫痪50例，单瘫4例，偏身感觉障碍20例，失语8例，假性球麻痹10例，偏盲6例，眩晕、共济失调8例，交叉性瘫痪4例，脑疝6例，抗血小板治疗56例，抗凝治疗20例，溶栓4例。
2.2影像学检查
所有患者发病48小时内行首次头部CT检查均未发现出血，发病后（3～8）天病情变化复查头部CT或常规头部CT或MRI检查时证实有出血性转化。依据Adama分型法[2]，其中大面积脑梗死灶38例。根据欧洲急性卒中合作组（ECASSII）的CT分型标准[3]将56例患者分为出血性梗死HI-I、HI-II，脑实质出血PH-I、PH-II型。HI-I：梗死边缘小的斑片状出血，HI-II：梗死区中较大的（融合成片）斑片状出血，无占位效应，PH-I：梗死区中的出血不足梗死区域的30%，有轻微的占位效应，PH-II：血肿大于梗死量的30%，有明显占位效应。56例患者中HI-I 16例，HI-II 18例，脑实质出血PH-I 14例、PH-II 8例。
2.3治疗及预后
HI一经影像学确诊，立即停用溶栓、抗凝、降纤及扩血管治疗，继续监测血压，血糖，根据个体化治疗原则，适当予以脱水，脑保护剂等对症治疗;对于分型为HI-I及HI-II的34例患者，其中18例患者继续使用抗血小板聚集药物，病情好转者6例，病情无变化者12例;另外16例患者停用抗血小板聚集药物，其中病情好转者6例，病情无变化者8例，病情加重者2例。
3讨论
近年来随着CT和MRI的广泛应用，HI已由尸检诊断变为临床诊断，其发病率报道仍不统一，各方报道差距较大，究其原因可能存在临床认识不足，轻型患者未及时发现，部分临床表现不典型，临床工作中未及时复查头颅CT等因素有关。出血性脑梗死的病因常见于：（1）心源性脑栓塞：即由于多种心脏疾病在心律骤变时因栓子脱落而引起的脑梗死。当血液莆新灌入时即可导致栓塞区出血。（2）大面积动脉粥样硬化性脑梗死：较容易导致出血。有研究表明，栓塞性脑血管病患者发生出血性脑梗死的发生率为24%一71%，非栓塞性脑血管病患者发生出血性脑梗死的发生率为2%一21%[4]。老年人发生出血性脑梗死的危险随年龄而增加。淀粉样血管病变是老年人非高血压性脑出血的霞要原因。因此。对于栓塞性脑梗死的患者而言，需要特别警惕出血性脑梗死的情况发生。发病一般以老年患者较为多见。目前认为其发生机制与以下几种因素有关：（1）栓子迁移及闭塞血管再通;（2）侧支循环开放;（3）新生毛细血管形成;（4）炎性栓子栓塞等方面有关。。（5）其他相关的危险因素：残留血流量、梗死面积、部位以及早期CT改变，大面积脑梗死以及梗死后大范围脑水肿。大面积脑梗死是导致HI发生的重要危险因素[5];目前认为大面积脑梗死后常伴有明显的腦水肿使周围血管受压，血液瘀滞，对周围组织产生压迫作用，水肿消退后血管再灌注侧支循环建立，长期缺血缺氧下血管渗透性增高，易发生渗血及出血。本组患者中大面积脑梗死占38例，而且研究发现其中脑梗死面积越大，占位效应越明显者，HI出血量越大。此外长期糖尿病，高血压及高脂血症也是重要危险因素，本组中糖尿病患者占18例，高血压患者占42例，高脂血症患者占22例;长期血糖，血压，血脂控制不佳造成血管壁功能受损，具体可能与高血糖时梗死局部缺血缺氧，局部酸中毒使管壁受损，长期高血压造成梗死灶周围血管压力增高;高胆固醇血症造成局部血管内皮细胞破坏有关，造成脑梗死后易于发生HI。在临床实践中HI变化较大，依据临床分型不同，临床治疗不能一概而论。本组针对HI-I、HI-II型共18例病人，临床治疗中不再停用抗血小板药物，临床病例中常规复查CT并未发现病情恶化。 出血性脑梗死患者其预后主要取决于梗死的范围、部位、出血苗的多少以及并發症等多种因素，轻型出血性脑梗死的预后与动脉硬化性脑梗死大致相同，对于年龄偏大的患者其预后较差。并随年龄增长病死率明显升高。重型出血性脑梗死患者的预后较差。其常见死因是脑疝多脏器衰竭继发感染以及心肺功能不全致使大面积出血性脑梗死发生。尤其是对于出血破入脑窜的患者，病情危及，容易导致死亡。未死亡的患者其神经系统功能缺损情况也十分严重。而相对于迟发型患者来说，则病死率较低，且神经系统功能缺损相对较轻。因此，对于7d内发生出血性脑梗死的患者称之为高危阶段。诊断是否及时以及治疗措施是否得当，对出血性脑梗死患者的预后有一定影响。因此，对于脑栓塞患者病情突然恶化或者加重的患者，应及时行颅脑CT以及MRI检查。出血性脑梗死患者一旦确诊，应立即停用溶栓、抗凝以及血管扩张药，并及时给予20%甘露醇，降低颅内压，钙离子拮抗药以及自由基清除剂等脑保护剂治疗并控制血压与血糖，限制其活动，预防并发症的发生。出血性脑梗死患者的诊断主要是依靠颅脑CT检查，在脑梗死后根据病情变化情况，复查CT是十分必要的。对于栓塞性梗死以及大面积梗死患者，在病情加重或者常规治疗没有缓解的情况下，应及时调整治疗方案。对于血肿型的患者，基本上可根据脑出血的治疗方案进行治疗，对于血肿较大且又无手术禁忌的情况下，可考虑行血肿清除术治疗[6]。
综上所述，对于存在大面积脑梗死，房颤，长期血糖，血压及血脂控制不佳者均应警惕梗死后出血可能，应注意动态观察并及时复查头颅CT或MRI;在治疗上HI患者不能一概而论，对于CT分型HI-I、HI-II型可继续使用抗血小板药物。但HI发生机制尚不明确，治疗上也无定论，还需更多资料及研究进一步加深认识。
参考文献：
[1]中华医学会神经科分会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经内科杂志，1996;29（6）：379～380
[2]Adams HP Jr，Bendixen BH，Kappelle LJ，et al.Classification of subtype of acute ischemic stroke.Definitions for use in a multicenter clinical trial.TOAST.Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment[J].Stroke，1993 Jan;24（1）：35～41
[3]Hacke W，Kaste M，Fieschi C，et al.Randomised double-blind placeo-controlled trail of thrombolytic therapy with intravenous alteplase in acute ischemic stroke（ECASSⅡ）.Second European Austealssia Acute Stroke Study Investigators.Lancet，1998，352：1245～1251
[4]李大年.现代神经内科学[M].山东：山东科学技术出版杜.2002：106—242.
[5]Terruso V，D Amelio M，Di Benedetto N，et al.Frequency and determinants for hemorrhagic transformation of cerebral infarction[J].Neuroepidemiolog，2009;33（3）：261～265
[6]菅朝丽.出血性脑梗死临床分析[J].实用心脑肺血管病杂志，2011，19（5）：791-792