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目的造影剂诱导的急性肾损伤是临床常见并发症。文中探讨法舒地尔通过抑制Rho/ROCK信号通路改善肾血流动力学障碍、抑制细胞凋亡等肾保护作用。方法选取40只BALB/C野生型小鼠行单侧肾蒂结扎术。术后1周按照随机数字表法分为4组(n=10):对照组、注射碘克沙醇诱导的造影剂肾病模型组(CM组)、低剂量法舒地尔干预组(LD组)和高剂量法舒地尔干预组(HD组)。CM、LD和HD组小鼠按4.0 g I/kg剂量经尾静脉注射碘克沙醇注射液,对照组小鼠注射等剂量的等渗盐水。分别于注射碘克沙醇前12、2 h以及注射后4h的3个时间点,按高剂量10mg/kg和低剂量3 mg/kg予HD和LD组小鼠腹腔注射法舒地尔注射液。造模后24 h分别检测各组小鼠肾动脉血流量、血清及尿液肾功能标志物、肾组织形态学变化以及细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果与CM组尿液β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶水平[(21.82±2.07)U/L]相比,LD与HD组均显著降低,分别为[(14.89±1.48)U/L]和[(15.71±2.24)U/L]。HD组较CM组组织切片TUNEL染色阳性细胞百分比显著降低[(30.79±1.30)%vs(65.74±2.20)%,P<0.05]。同时HD组较CM组抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平上调,右肾动脉血流量增加[(1.22±0.07)vs(0.07±0.05)],血清肌酐[(26.41±1.83)μmol/L vs(65.04±4.89)μmol/L]、尿素氮水平[(6.86±0.45)mmol/L vs(14.11±1.44)mmol/L]及PAS染色肾小管损伤评分[(1.20±0.20)vs(3.71±0.18)]均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LD组干预后虽然在血清肌酐、尿素氮、肾小管损伤评分、肾血流量等指标中也表现出肾保护作用;但与CM组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),且TUNEL染色阳性细胞百分数、Bax、ROCK-2和p MYPT-1蛋白表达水平与CM组间差异亦无统计学意义(P>0.05)。此外,与CM组相比,高剂量法舒地尔抑制ROCK-2和p MYPT-1信号,并显著降低凋亡相关蛋白Bax表达水平。结论法舒地尔可以改善造影剂诱导的血清肌酐、尿素氮升高以及肾结构损伤,其肾保护作用机制主要与抑制Rho/ROCK信号通路、减少细胞调亡以及扩张血管密切相关。