评价心肌膜ATP敏感性钾通道(sarcK_ATP通道)在七氟醚维持糖尿病大鼠心室肌电稳定性中的作用。

清洁级健康雄性SD大鼠，3月龄，体重280～320 g，采用单次腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg建立大鼠糖尿病模型，造模4周后建立离体心脏Langendorff灌注成功模型24个，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：糖尿病组(D组)、糖尿病＋七氟醚组(DS组)和糖尿病＋七氟醚＋HMR-1098组(DSH组)。另取8只正常大鼠建立离体心脏Langendorff灌注成功模型作为对照组(C组)。各组经主动脉灌注37 ℃ K-H液，平衡灌注15 min后，C组和D组继续灌注K-H液30 min，DS组灌注含2.5%七氟醚的K-H液30 min，DSH组灌注含10 μmol/L HMR-1098及2.5%七氟醚的K-H液30 min。于平衡灌注15 min(T₀)、继续灌注15 min(T₁)和30 min(T₂)时记录左心室前壁外膜和内膜心肌单相动作电位复极90%的时程(MAPD₅₀和MAPD₉₀)，计算跨室壁复极离散度(TDR)；于灌注末行S1S2程控刺激，记录有效不应期(ERP)、室性心律失常(VA)诱发情况及诱发心室颤动阈值的最长起搏周长(PCL)，并计算ERP/MAPD₉₀比值。

与C组比较，D组T₀时TDR增大，ERP/MADP₉₀减小，VA诱发率增大，诱发VFT最长PCL延长(P<0.05)；与D组比较，DS组T₂时TDR减小，DS组和DSH组ERP/MADP₉₀增大，VA诱发率减少，诱发VFT最长PCL缩短(P<0.05)；与DS组比较，DSH组T₂时TDR减小(P<0.05)。

心肌膜sarcK_ATP通道参与了七氟醚维持糖尿病大鼠心室肌电稳定性的过程。