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目的:探究丹参酮提取物对阿尔茨海默病模型大鼠的干预效果及作用机制.方法:选取40只SD健康雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余30只建立阿尔兹海默病模型,并分为模型组、低剂量组、高剂量组.低剂量组、高剂量组大鼠分别使用10 g/L、30 g/L丹参酮提取物溶液进行灌胃,正常组、模型组大鼠使用0.9％氯化钠溶液进行灌胃.对各组大鼠学习记忆能力进行测试,酶联免疫吸附实验法检测白细胞介素(IL)-4、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞仪检测各组大鼠海马区细胞凋亡情况,Western blotting法检测Bcl-2、Bax、caspase-3表达.结果:模型组逃避潜伏期长于正常组(P<0.01),穿越平台次数低于正常组(P<0.01);高剂量组大鼠逃避潜伏期低于模型组和低剂量组(P<0.01),穿越平台次数多于模型组和低剂量组(P<0.01和P<0.05).hs-CRP、TNF-α、IL-4水平由高到低的排序依次均为:模型组、高剂量组、低剂量组和正常组(P<0.01).4组之问不同时问点海马区细胞凋亡率由高到低的排序依次为:模型组、低剂量组、高剂量组和正常组(P<0.01).Bcl-2的表达量在4组之问由高到低的排序依次为:正常组、高剂量组、低剂量组和模型组(P<0.01);Bax与caspase-3的表达量在4组之问由高到低的排序依次均为:模型组、低剂量组、高剂量组和正常组(P<0.01).结论:使用丹参酮提取物对阿尔兹海默病模型大鼠进行干预,能够提升阿尔兹海默病大鼠学习记忆能力,减轻脑组织炎症反应,调控细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3相对表达量,抑制阿尔兹海默病大鼠海马区细胞凋亡,具有一定神经元保护作用.