目的:研究白藜芦醇通过调节瞬时受体电位通道蛋白1（transient receptor potential channel protein 1,TRPC1）及基质交互分子1（stromal interaction molecule 1,STIM1）介导的钙库操纵性钙通道（store-operated calcium channel,SOCC）发挥抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的具体机制。方法:雌性C57BL/6J小鼠卵巢去势后高脂饮食建立AS模型,分为空白组,模型组,白藜芦醇低、中、高剂量组(50,100,150 mg·kg^-1),雌激素组(0.3 mg·kg^-1)。高脂喂养16周后,收集血清检测各组小鼠血清中血脂4项及Ca²⁺水平;油红O染色从形态学观察动脉粥样硬化斑块形成;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠胸主动脉TRPC1,STIM1及内皮型一氧化氮合成酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）蛋白表达水平;实时荧光定量PCR法（Realtime PCR）检测小鼠胸主动脉血管中TRPC1与STIM1 mRNA信号表达。结果:与模型组相比,白藜芦醇高剂量组及雌激素组小鼠血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白（LDL）均降低（P<0.05）,但高密度脂蛋白表达（HDL）升高,血清Ca²⁺浓度下降;油红O染色提示,与空白组相比,模型组AS病理改变明显,内膜增厚,不完整,连续性被破坏,有较明显的脂质斑块;补充白藜芦醇或雌激素后,动脉管壁AS病理改变明显减轻,脂滴明显减少。Western blot结果显示,补充白藜芦醇中、高剂量及雌激素后,与模型组相比,TRPC1与STIM1蛋白表达明显减少,而eNOS蛋白表达增加（P<0.05）;通过Real-time PCR检测发现,与模型组相比,白藜芦醇中、高剂量组及雌激素组TRPC1与STIM1 mRNA基因表达的水平明显降低（P<0.05）。结论:白藜芦醇可通过下调TRPC1及STIM1基因表达及蛋白水平,抑制SOCC介导的Ca²⁺内流,增加eNOS蛋白表达及活性,发挥抗动脉粥样硬化的作用。