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[摘要] 目的 探讨新生儿母乳性黄疸诊治体会。方法 对2005年6月～2008年4月本院收治的178例新生儿母乳性黄疸患儿进行分析。结果 178例患儿均治愈出院，光疗时间24～60h，住院時间4～10d。结论 母乳性黄疸预后较好，但BIL浓度＞342μmol/L时，会有引起轻度神经系统损伤的可能，对母乳性黄疸应积极预防及治疗，以避免引起神经系统损害。
[关键词] 母乳性黄疸； 新生儿； 诊断； 治疗
[中图分类号] R722.17 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2009）13-134-02
随着母乳喂养率的提高，母乳性黄疸（BMJ）的发生率逐年提高，目前其发病率已达20％～30%，成为住院新生儿高胆红素血症的主要原因之一，虽然BMJ预后良好，严重者才需治疗。据报道：重度母乳性黄疸（血总胆红素256～427μmol/L）患儿脑干听觉诱发电位检查33%异常改变，胆红素降至正常后，改变消失，提示BMJ有导致轻微中枢神经系统损害的可能，所以积极治疗重度BMJ是必须的，预防和减少BMJ的发生更为重要。
1 材料与方法
1.1 一般资料
本院于2005年6月～2008年4月收治新生儿母乳性黄疸（BMJ）患儿178例，其中170例为我院产科出生，年龄3～30d，均为足月儿，早发性BMJ 132例，迟发性BMJ 46例，均母乳喂养，开奶时间：12h内68例，12～24h 78例，24h后32例，血总胆红素（TBIL） 256.5～500.2μmol/L，直接胆红素（UBIL）均＜34μmol/L，肝功能均正常，HBsAg（－），无胆红素脑病表现。
1.2 诊断标准[1]
①完全母乳喂养，生后2～8d出现黄疸，持续2周以上；②未结合胆红素升高；③除外病理性黄疸；④停喂母乳2～4d黄疸迅速减轻，再哺乳后加重。
1.3 实验室检查
全部患儿查血常规、网织红细胞、肝功能、肝胆B超均正常，孕母查甲、乙、丙肝抗体及血清TORCH均阴性，并查母婴血型，治疗期间使用微量血胆红素测量仪每天动态观察BIL水平。
1.4 治疗方法
1.4.1 TBIL 256.5~340.2μmol/L 108例，（1）增加哺乳次数，（2）间断光疗24～32h，（3）口服肠道益生菌，（4）补充5%葡萄糖20～30mL/kg及水合维生素1mL/kg。
1.4.2 TBIL ≥340.2μmol/L 62例，（1）停母乳72h，期间予配方奶粉喂养，（2）间断光疗28～42h，（3）口服肠道益生菌，（4）补充5%葡萄糖及水合维生素，（5）碱化血液2~3d，5%碳酸氢钠2mL/kg。
1.4.3 TBIL ≥427.5μmol/L 8例，除1.4.2治疗外，加用白蛋白1g/kg连续2d，光疗时间38～60h。
2 结果
其中168例黄疸3～5d均消退，2例效果不明显者，加用白蛋白1g/kg连续2d后黄疸也明显减轻。另外2例总BIL在256.5μmol/L以下者门诊给予停母乳2～5d，并辅以思密达后，黄疸l周内均消退。本组病例黄疸消退时间为3～7d，黄疸消退指标为BIL＜17.11μmol/L，全部治愈。无一例胆红素脑病发生。178例患儿均治愈出院，光疗时间24～60h，住院时间4～10d（光疗箱为宁波戴维医疗器械有限公司生产，新生儿蓝光治疗箱，型号：XHZ，双面灯管）。
3 讨论
BMJ是新生儿常见的黄疸之一，由美国人Arias首先报道[2]，随着母乳喂养率的提高，BMJ的发生率也逐年上升，愈来愈引起临床医师关注。BMJ的发病机制至今尚未完全明确，近年研究得出比较公认的理论认为，BMJ的发病机制是在多种因素作用下，由胆红素的肠肝循环增加所致。其中母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶（β-GD）含量增加及（或）活性增强，是增加胆红素肠-肝循环的重要因素之一，它能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯键，产生未结合胆红素。后者从小肠吸收，进入肠-肝循环，使血清中未结合胆红素增加，引起BMJ。有报道说测定BMJ患儿母乳及粪便β-GD活性浓度较正常对照组明显增高，且与胆红素浓度呈正相关，说明新生儿的β-GD主要来自母乳，并与BMJ存在相关性[3，4]。
BMJ指与母乳喂养有关的特发性黄疸，生后2~3d发生为早发性，2周左右发生为晚发性，早发性多见，母乳性黄疸在欧美国家的发病率为0.5％～2.6％，日本为10％～15％[5]，本文74.2%。BMJ特点：1）足月儿母乳喂养，黄疸在生理性黄疸期内（2d～2周）发生，但不随生理性黄疸消失而消退，2）黄疸程度以轻中度为主，重度较少见，以间接胆红素升高为主，3）患儿一般状况好，肝脏不大，肝功正常，4）预后良好，很少引起胆红素脑病。BMJ病因：主要因新生儿小肠回吸收胆红素增加所致，β-GD在发病机制中起主要作用，β-GD能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯链，产生未结合胆红素，使其从小肠吸收进入肠肝循环，使血清未结合胆红素增加引起黄疸。β-GD主要来源于母乳，新生儿肠道亦产生，但正常肠道菌群建立后产生少，新生儿肠粘膜中的β-GD活性高为成人的10倍，小肠近端PH偏碱，有利于未结合胆红素生成；母乳中含有特殊的脂肪酸和胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收；开奶延迟，奶量不足或喂养次数少，使肠蠕动减慢，胎粪内未结合胆红素排出减少，回吸收增加；肠道微生态，新生儿肠道细菌的重要作用是转化胆红素成尿胆原，减少未结合胆红素的回吸收。母乳喂养儿恰恰缺乏转化胆红素的菌群。新生儿早期母乳量不足，热量供给不足，使体重下降，蛋白质脂肪消耗，加重肝脏负担，同时液量不足导致血液浓缩，红细胞破坏增加，胆红素水平增加。均为BMJ的主要原因。治疗及预防：虽然BMJ的预后很好，但给家庭带来了不小的经济负担和心理负担，因此，我们更提倡预防。预防方法如下：1）生后早开奶，4h之内哺乳；2）生后第1天增加喂奶次数≥9次，促进胎便排出；3）补充肠道益生菌。上述方法可显著降低BMJ的发生率。如发生BMJ，轻中度可门诊治疗：1）增加哺乳次数；2）停母乳72h，以配方奶喂养；3）蒙脱石散1.5g和10％葡萄糖15mL调匀喂服，8h一次，一周可治愈。重度患儿须住院治疗，原则：促进体内胆红素排出，减少体内胆红素产
生。方法：间断光疗，口服肠道益生菌，补充葡萄糖及水合维生素，根据病情停母乳，碱化血液，补充白蛋白。
[参考文献]
[1] 何晓瑜，李洪波. 新生儿母乳性黄疸80例临床分析[J]. 中国现代实用医学杂志，2007，6（7）：32.
[2] 赵静. 302例母乳性黄疸患儿疗效观察及分析[J]. 中国妇幼保健，2003， 18（4）：2.
[3] 岳玉国. 母乳性黄疸发病机制与干预措施[J]. 中国实用儿科杂志，l999， 14（2）：l15.
[4] 许植之. 母乳性黄疸的病因发病机制及防治[J]. 中国实用儿科杂志，1999，2（45）：68-70.
[5] 齐晓林. 新生儿母乳性黄疸综合征89例临床分析[J]. 山东医药，2008， 48（10）：123.
（收稿日期：2009-01-04）
[关键词] 母乳性黄疸； 新生儿； 诊断； 治疗
[中图分类号] R722.17 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2009）13-134-02
随着母乳喂养率的提高，母乳性黄疸（BMJ）的发生率逐年提高，目前其发病率已达20％～30%，成为住院新生儿高胆红素血症的主要原因之一，虽然BMJ预后良好，严重者才需治疗。据报道：重度母乳性黄疸（血总胆红素256～427μmol/L）患儿脑干听觉诱发电位检查33%异常改变，胆红素降至正常后，改变消失，提示BMJ有导致轻微中枢神经系统损害的可能，所以积极治疗重度BMJ是必须的，预防和减少BMJ的发生更为重要。
1 材料与方法
1.1 一般资料
本院于2005年6月～2008年4月收治新生儿母乳性黄疸（BMJ）患儿178例，其中170例为我院产科出生，年龄3～30d，均为足月儿，早发性BMJ 132例，迟发性BMJ 46例，均母乳喂养，开奶时间：12h内68例，12～24h 78例，24h后32例，血总胆红素（TBIL） 256.5～500.2μmol/L，直接胆红素（UBIL）均＜34μmol/L，肝功能均正常，HBsAg（－），无胆红素脑病表现。
1.2 诊断标准[1]
①完全母乳喂养，生后2～8d出现黄疸，持续2周以上；②未结合胆红素升高；③除外病理性黄疸；④停喂母乳2～4d黄疸迅速减轻，再哺乳后加重。
1.3 实验室检查
全部患儿查血常规、网织红细胞、肝功能、肝胆B超均正常，孕母查甲、乙、丙肝抗体及血清TORCH均阴性，并查母婴血型，治疗期间使用微量血胆红素测量仪每天动态观察BIL水平。
1.4 治疗方法
1.4.1 TBIL 256.5~340.2μmol/L 108例，（1）增加哺乳次数，（2）间断光疗24～32h，（3）口服肠道益生菌，（4）补充5%葡萄糖20～30mL/kg及水合维生素1mL/kg。
1.4.2 TBIL ≥340.2μmol/L 62例，（1）停母乳72h，期间予配方奶粉喂养，（2）间断光疗28～42h，（3）口服肠道益生菌，（4）补充5%葡萄糖及水合维生素，（5）碱化血液2~3d，5%碳酸氢钠2mL/kg。
1.4.3 TBIL ≥427.5μmol/L 8例，除1.4.2治疗外，加用白蛋白1g/kg连续2d，光疗时间38～60h。
2 结果
其中168例黄疸3～5d均消退，2例效果不明显者，加用白蛋白1g/kg连续2d后黄疸也明显减轻。另外2例总BIL在256.5μmol/L以下者门诊给予停母乳2～5d，并辅以思密达后，黄疸l周内均消退。本组病例黄疸消退时间为3～7d，黄疸消退指标为BIL＜17.11μmol/L，全部治愈。无一例胆红素脑病发生。178例患儿均治愈出院，光疗时间24～60h，住院时间4～10d（光疗箱为宁波戴维医疗器械有限公司生产，新生儿蓝光治疗箱，型号：XHZ，双面灯管）。
3 讨论
BMJ是新生儿常见的黄疸之一，由美国人Arias首先报道[2]，随着母乳喂养率的提高，BMJ的发生率也逐年上升，愈来愈引起临床医师关注。BMJ的发病机制至今尚未完全明确，近年研究得出比较公认的理论认为，BMJ的发病机制是在多种因素作用下，由胆红素的肠肝循环增加所致。其中母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶（β-GD）含量增加及（或）活性增强，是增加胆红素肠-肝循环的重要因素之一，它能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯键，产生未结合胆红素。后者从小肠吸收，进入肠-肝循环，使血清中未结合胆红素增加，引起BMJ。有报道说测定BMJ患儿母乳及粪便β-GD活性浓度较正常对照组明显增高，且与胆红素浓度呈正相关，说明新生儿的β-GD主要来自母乳，并与BMJ存在相关性[3，4]。
BMJ指与母乳喂养有关的特发性黄疸，生后2~3d发生为早发性，2周左右发生为晚发性，早发性多见，母乳性黄疸在欧美国家的发病率为0.5％～2.6％，日本为10％～15％[5]，本文74.2%。BMJ特点：1）足月儿母乳喂养，黄疸在生理性黄疸期内（2d～2周）发生，但不随生理性黄疸消失而消退，2）黄疸程度以轻中度为主，重度较少见，以间接胆红素升高为主，3）患儿一般状况好，肝脏不大，肝功正常，4）预后良好，很少引起胆红素脑病。BMJ病因：主要因新生儿小肠回吸收胆红素增加所致，β-GD在发病机制中起主要作用，β-GD能分解胆红素-葡萄糖醛酸酯链，产生未结合胆红素，使其从小肠吸收进入肠肝循环，使血清未结合胆红素增加引起黄疸。β-GD主要来源于母乳，新生儿肠道亦产生，但正常肠道菌群建立后产生少，新生儿肠粘膜中的β-GD活性高为成人的10倍，小肠近端PH偏碱，有利于未结合胆红素生成；母乳中含有特殊的脂肪酸和胆固醇，促进了未结合胆红素的重吸收；开奶延迟，奶量不足或喂养次数少，使肠蠕动减慢，胎粪内未结合胆红素排出减少，回吸收增加；肠道微生态，新生儿肠道细菌的重要作用是转化胆红素成尿胆原，减少未结合胆红素的回吸收。母乳喂养儿恰恰缺乏转化胆红素的菌群。新生儿早期母乳量不足，热量供给不足，使体重下降，蛋白质脂肪消耗，加重肝脏负担，同时液量不足导致血液浓缩，红细胞破坏增加，胆红素水平增加。均为BMJ的主要原因。治疗及预防：虽然BMJ的预后很好，但给家庭带来了不小的经济负担和心理负担，因此，我们更提倡预防。预防方法如下：1）生后早开奶，4h之内哺乳；2）生后第1天增加喂奶次数≥9次，促进胎便排出；3）补充肠道益生菌。上述方法可显著降低BMJ的发生率。如发生BMJ，轻中度可门诊治疗：1）增加哺乳次数；2）停母乳72h，以配方奶喂养；3）蒙脱石散1.5g和10％葡萄糖15mL调匀喂服，8h一次，一周可治愈。重度患儿须住院治疗，原则：促进体内胆红素排出，减少体内胆红素产
生。方法：间断光疗，口服肠道益生菌，补充葡萄糖及水合维生素，根据病情停母乳，碱化血液，补充白蛋白。
[参考文献]
[1] 何晓瑜，李洪波. 新生儿母乳性黄疸80例临床分析[J]. 中国现代实用医学杂志，2007，6（7）：32.
[2] 赵静. 302例母乳性黄疸患儿疗效观察及分析[J]. 中国妇幼保健，2003， 18（4）：2.
[3] 岳玉国. 母乳性黄疸发病机制与干预措施[J]. 中国实用儿科杂志，l999， 14（2）：l15.
[4] 许植之. 母乳性黄疸的病因发病机制及防治[J]. 中国实用儿科杂志，1999，2（45）：68-70.
[5] 齐晓林. 新生儿母乳性黄疸综合征89例临床分析[J]. 山东医药，2008， 48（10）：123.
（收稿日期：2009-01-04）