【摘 要】
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<正>N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体依赖性长时程增强(long-term potentiation,LTP)引起的突触联系增强具有重塑神经环路及调节学习和记忆的作用。在NMDA
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<正>N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体依赖性长时程增强(long-term potentiation,LTP)引起的突触联系增强具有重塑神经环路及调节学习和记忆的作用。在NMDA受体依赖性LTP诱导过程中,Ca2+内流会刺激突触α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)受体的募集,从而强化突触联系。然而,Ca2+诱导AMPK受体募集的机制尚未明确。Wu等的研究发现,在小鼠海马CA1区的锥体神经元中同时阻断突触结合蛋
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