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目的:探讨姜黄素对骨肉瘤细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法:选用骨肉瘤MG-63细胞株,分别采用不同浓度的姜黄素进行处理。采用MTT比色法检测骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测骨肉瘤MG-63细胞凋亡情况,采用Western Blot法检测骨肉瘤MG-63细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果:①干预12、24、48 h后,与对照组比较,姜黄素各浓度组骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制率较高,且姜黄素5μmol/L组<10μmol/L组<15μmol/L组及20μmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。②干预48 h后,与对照组比较,姜黄素各浓度组骨肉瘤MG-63细胞凋亡率较高,且姜黄素5μmol/L组<10μmol/L组<15μmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。③与对照组比较,黄素各浓度组骨肉瘤MG-63细胞P53、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Caspase-9前体(proCaspase-9)蛋白表达水平较低,且姜黄素5μmol/L组>10μmol/L组>15μmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。④与对照组比较,姜黄素各浓度组骨肉瘤MG-63细胞Bcl相关蛋白(Bax)、细胞色素C(Cyt-C)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平较高,且姜黄素5μmol/L组<10μmol/L组<15μmol/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素能剂量依赖性的抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖,并促进其凋亡,其作用可能与下调P53、Bcl-2、proCaspase-9蛋白表达,上调Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达,激活线粒体凋亡途径有关。