【摘 要】
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目的 观察密骨方对骨质疏松性骨折(OPF)白细胞介素-1(IL-1)的影响.方法 将90只雌性Wistar大鼠随机分为对照组(Sham),模型组(OVX)与密骨方治疗组(MGF),OVX组及MGF组行卵巢摘除术,同时MGF组和OVX组大鼠均致其右侧股骨上1/3处骨折.MGF组按100mg/(kg·d)的剂量灌胃给药,Sham组和OVX组给予同体积的生理盐水,每日1次,疗程分别为2、4、6周,采用免
【机 构】
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430030武汉,华中科技大学同济医学院,武汉体育学院，华中科技大学同济医学院附属协和医院,430030武汉,华中科技大学同济医学院,华中科技大学同济医学院附属梨园医院,华中科技大学同济医学院附属协和
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目的 观察密骨方对骨质疏松性骨折(OPF)白细胞介素-1(IL-1)的影响.方法 将90只雌性Wistar大鼠随机分为对照组(Sham),模型组(OVX)与密骨方治疗组(MGF),OVX组及MGF组行卵巢摘除术,同时MGF组和OVX组大鼠均致其右侧股骨上1/3处骨折.MGF组按100mg/(kg·d)的剂量灌胃给药,Sham组和OVX组给予同体积的生理盐水,每日1次,疗程分别为2、4、6周,采用免疫组织化学法观察骨折端IL-1的表达.结果 OVX组IL-1在骨折端的表达随时间的延长(2、4、6周)而显著升高(0.20660±0.03195、0.20790±0.03347、0.21120±0.02429,P＜0.05),而MGF组IL-1在骨折端的表达随时间的延长而显著降低(0.21380±0.02800、0.20870±0.03252、0.20480±0.03465,P＜0.05)；同时MGF组第6周IL-1在骨折端的表达显著低于OVX组(P＜0.01).结论 MGF能显著降低大鼠OPF端IL-1的合成分泌,从而抑制破骨细胞的活性,促进骨折愈合。
其他文献
目的 观察半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)抑制剂Ac-DEVD-CHO在脓毒症诱导的急性肾损伤(AKI)中的作用.方法 健康清洁级雄性C57BL/6小鼠72只,随机分为3组(每组24只):假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)和Caspase-3抑制剂组(CI组).采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症AKI小鼠模型.CI组术后30 min立即给予4μg/g Ca
目的 观察脑源性神经营养因子(BDNF)对瑞芬太尼麻醉后切口痛大鼠行为的影响,探讨瑞芬太尼诱发痛觉过敏的机制.方法 60只SD大鼠术前6d鞘内置管,随机分为5组(n=12):对照组C组(鞘内注射生理盐水),切口痛I +NS组(切口并鞘内注射生理盐水),切口痛I+BR组(切口并鞘内注射BDNF抗体),瑞芬太尼I+R+NS组(应用瑞芬太尼、切口并鞘内注射生理盐水),瑞芬太尼I+R+BR组(应用瑞芬太尼
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL),是肿瘤坏死因子(TNF)家族成员中的一个新成员,最早由Wiley等[1]从人心肌cDNA文库中克隆获得.与TNF其他成员不同的是,TRAIL仅诱导肿瘤细胞、病毒感染细胞发生凋亡,对正常细胞无凋亡诱导作用[2].TRAIL与传统的放疗、化疗有协同作用,可提高肿瘤细胞放化疗敏感性,在一定程度上克服肿瘤耐药性[3-5],因此TRAIL可能成为一种新型抗肿瘤药
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对人结肠癌细胞亚株SW480/M5增殖和凋亡的影响.方法 噻唑蓝(MTT)比色法检测1、2、4、8μmol/L ATRA作用24、48、72 h对SW480/M5细胞的抑制率.流式细胞仪检测8 μmol/L ATRA作用24、48、72 h及2、4μmol/L ATRA作用48 h的肿瘤细胞周期和凋亡率.结果 ATRA抑制SW480/M5细胞增殖作用呈一定时效和量
目的 探索较大尺度工程化肝组织原位肝表面贴覆片状植入、尽快建立血供的可行性.方法 将采用胰酶冷消化法分离的新生大鼠肝细胞(1×1010个/L)、肺组织块贴壁法分离的大鼠微血管内皮细胞(1 ×1010个/L),与片状胶原支架、血管内皮生长因子(VEGF,10g/L)复合构建肝细胞/内皮细胞/血管生长因子/胶原支架复合的片状工程化肝组织.将其在15只大鼠肝表面贴覆植入,4周后取样进行大体观察及组织切片
目的 筛选前列腺癌发生发展过程中的差异表达基因,构建差异调控网络.方法 从基因表达数据库(GEO)中下载编号为GSE3325的基因芯片(13例正常、原发性前列腺癌和转移性前列腺癌的独立样本与6例三者的混合样本),筛选前列腺癌和正常前列腺组织的差异基因(P＜0.05及差异值＞2或＜-2)；计算差异基因与靶基因间的皮尔森相关系数(| PCC |＞0.75),构建差异调控网络；基因本体论(GO)富集方法
脊髓损伤(SCI)是一种发病率及致残率都很高的疾病.有研究结果表明辛伐他汀可抑制脊髓损伤后炎症因子释放,减少损伤区神经细胞死亡,有脊髓保护作用[1],但其具体保护机制尚不明了.我们通过观察脊髓损伤后Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF) - κB及白细胞介素(IL)-1β的表达变化,及辛伐他汀对该通路激活的干预作用,探讨辛伐他汀对脊髓继发性损伤的保护机制。
目的 观察国产颅内动脉机械装置取栓的有效性及安全性.方法 临时阻断颈总动脉血流并注入凝血酶制作60只适合机械取栓的兔急性血管栓塞模型,按随机数字表法分为非治疗组、3h溶栓组、3、6、8、12h取栓组,取栓组应用颅内动脉机械取栓装置取栓,3h溶栓组应用尿激酶溶栓,取、溶栓前后行数字减影血管造影(DSA)观察血管再通,行经颅多普勒(TCD)记录大脑中动脉平均流速(VMCA)变化,行磁共振弥散成像(MR
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