【摘 要】
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目的观察耳针对2型糖尿病大鼠脑微血管病变的保护作用并探讨其抗炎机制。方法 70只SD大鼠分为正常组、模型组、耳针组、迷走神经切断组、阿托品组、六烃季胺组、α-银环蛇毒
【机 构】
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三峡大学医学院国家中医药管理局中药药理科研三级实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金(No.30801486)
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目的观察耳针对2型糖尿病大鼠脑微血管病变的保护作用并探讨其抗炎机制。方法 70只SD大鼠分为正常组、模型组、耳针组、迷走神经切断组、阿托品组、六烃季胺组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组。耳针组大鼠电针耳甲迷走神经分布区"胰胆"穴30 min,连续10 d;模型组不作任何处理,仅作模型对照;迷走神经切断组耳针前离断颈部耳针同侧迷走神经;余下三组耳针前尾静脉分别注射阿托品、六烃季铵、α-BGT。耳针结束测定空腹血糖、胰岛素、CRP、IL-6、TNF-α、IL-10水平,观察耳针对糖尿病炎症因子的调节作用;并采用透射式电镜观察大鼠海马组织脑微血管炎症情况。结果①与正常组相比,模型组大鼠促炎因子TNF-α、CRP、IL-6水平明显上升(P均<0.01),而抗炎因子IL-10水平则明显下降(P<0.01);②耳针可显著抑制异常增高的TNF-α、CRP、IL-6水平、升高下降的IL-10水平,针前离断颈部迷走神经、尾静脉注射六烃季铵和α-BGT均可抑制耳针效应,而阿托品则对耳针效应无显著影响;③模型组大鼠海马区毛细血管基底膜较正常组明显增厚,水肿;迷走切断组、六烃季铵组和α-BGT组大鼠海马微血管基底膜增厚、水肿明显,程度同模型组;耳针组及阿托品组大鼠海马区微血管基底膜水肿,增厚程度较模型组明显减小。结论耳迷走神经分布区穴位电针对糖尿病脑微血管炎症病变有显著改善作用,其效应可能与激活胆碱能抗炎通路,调节糖尿病炎症因子,抑制炎性脑微血管损伤有关。
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