【摘 要】
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目的研究大气细颗粒物(PM2.5)对人支气管上皮细胞(16-HBE)氧化损伤的作用。方法将16-HBE分别暴露于8、16、32、64、128μg/ml的于广州灰霾天气采集的大气PM2.5中24、48、72 h
【机 构】
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广西医科大学公共卫生学院毒理教研室,广西区疾病预防控制中心,环境保护部华南环境科学研究所,
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目的研究大气细颗粒物(PM2.5)对人支气管上皮细胞(16-HBE)氧化损伤的作用。方法将16-HBE分别暴露于8、16、32、64、128μg/ml的于广州灰霾天气采集的大气PM2.5中24、48、72 h,采用ELISA法检测细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,并与本课题组前期检测的细胞凋亡和DNA损伤数据进行相关性分析。结果染毒24、48、72 h后,与对照组相比,64、128μg/ml染毒组8-OHdG含量均明显增加(P<0.05);与染毒24 h相比,128μg/ml染毒72 h组8-OHdG含量明显增加(P<0.05)。氧化损伤与细胞DNA损伤和凋亡之间存在正相关(P<0.05),细胞DNA损伤与凋亡之间存在正相关(P<0.05)。结论大气PM2.5可导致16-HBE氧化损伤,氧化损伤可能是PM2.5引起呼吸道损伤的重要作用机制之一。
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