大鼠肝脏缺血预处理保护效应引起的PKC活性改变及其下游通路P44/42MAPKs活性改变

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目的 研究在肝脏缺血预处理保护效应中蛋白激酶C(protain kinase C,PKC)活性改变及细胞内信号转导机制.方法 建立大鼠肝脏缺血预处理模型,应用PKC抑制剂、激动剂和丝裂原激活的蛋白激酶激酶(mitogen activated protein kinase kinase,MEK)抑制剂,通过检测PKC和P44/42MAPKs磷酸化水平、HSP70表达量等的变化,同时观察光镜下细胞形态学变化.对相关数据进行统计学处理.结果 与缺血再灌注组比较,预处理组和PKC激动剂组的PKC磷酸化水平显著增高
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