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资料与方法
一般资料:糖尿病酮症酸中毒DA患者1例均符合1998年WHO关于糖尿病的诊断标准和分型。1型糖尿病1例男6例、女例年龄~岁平均8岁。型糖尿病例均男性年龄56和68岁。
临床表现:病史~1年6例1~9年例≥1年例。典型三多一少多饮、多食、多尿、消瘦明显1例意识障碍1例;最高空腹血糖15~19mmol/ 例~677mmoI/ 6例~71mmol/ 例;血COCP 8~165mmol/ 例176~5mmol/ 8例57mmol/ 1例;尿酮体均+++。
结 果
1例均补液使用胰岛素补钾血钾高时不补钾等治疗其次根据病情不同给予适当补充碱性药物。全部患者血糖均维持在良好范围酮症酸中毒得到控制。
讨 论
DA是由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏或胰岛素抵抗伴分泌不足的基础上加上某种诱因如感染或创伤一方面加大对胰岛素的需要;另一方面又使β细胞对糖刺激的反应减低胰岛素分泌更加减少和不足而感染等诱因又会加重周围组织的胰岛素抵抗使周围组织对糖的利用和清除减少引起体内糖代谢紊乱结果血糖急骤增高脂肪分解加速导致酮症酸中毒。目前治疗DA的有效方法是长期合理应用外源性胰岛素。且随着中效、长效及控制胰岛素的应用DA已大为减少。
DA应用胰岛素仍以普通胰岛素为主且分四个阶段进行。第一阶段:患者诊断确定首次给予负荷量即普通胰岛素U用生理盐水ml静脉注射。第二阶段:生理盐水加入普通胰岛素剂量按每小时~6U持续静脉滴注。每隔小时查血糖1次如小时后血糖下降小于滴注前水平%则将胰岛素量加倍如下降大于%则按原量持续滴注。但每小时血糖下降速度以~mmol/为宜血糖下降过快有发生低血糖和脑水肿危险。第三阶段:当血糖下降至19~1667mmol/时生理盐水改用5%葡萄糖和胰岛素比例~5:1继续静滴将血糖维持在8~1111mmol/范围内。尿酮体消失患者进食逐步将静滴胰岛素改为皮下注射停用静滴前分钟改用皮下注射防止突然停用胰岛素出现血糖一过性回升。此时胰岛素剂量按静滴小时总量计算分早%、中%、晚%三餐前分钟皮下注射或根据每次注射前血糖结果而定。嘱患者固定饮食以便调节胰岛素准确用量。第四阶段:让患者及家属掌握使用胰岛素方法尽可能选用中效、长效胰岛素如诺和灵R、5R。如有感染、精神刺激、创伤、饮食不节等诱因时就医并咨询在原胰岛素剂量基础上适当增加剂量掌握胰岛素使用方法等。定期随访、定期复查指导患者社区就医防止病情复发。
一般资料:糖尿病酮症酸中毒DA患者1例均符合1998年WHO关于糖尿病的诊断标准和分型。1型糖尿病1例男6例、女例年龄~岁平均8岁。型糖尿病例均男性年龄56和68岁。
临床表现:病史~1年6例1~9年例≥1年例。典型三多一少多饮、多食、多尿、消瘦明显1例意识障碍1例;最高空腹血糖15~19mmol/ 例~677mmoI/ 6例~71mmol/ 例;血COCP 8~165mmol/ 例176~5mmol/ 8例57mmol/ 1例;尿酮体均+++。
结 果
1例均补液使用胰岛素补钾血钾高时不补钾等治疗其次根据病情不同给予适当补充碱性药物。全部患者血糖均维持在良好范围酮症酸中毒得到控制。
讨 论
DA是由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏或胰岛素抵抗伴分泌不足的基础上加上某种诱因如感染或创伤一方面加大对胰岛素的需要;另一方面又使β细胞对糖刺激的反应减低胰岛素分泌更加减少和不足而感染等诱因又会加重周围组织的胰岛素抵抗使周围组织对糖的利用和清除减少引起体内糖代谢紊乱结果血糖急骤增高脂肪分解加速导致酮症酸中毒。目前治疗DA的有效方法是长期合理应用外源性胰岛素。且随着中效、长效及控制胰岛素的应用DA已大为减少。
DA应用胰岛素仍以普通胰岛素为主且分四个阶段进行。第一阶段:患者诊断确定首次给予负荷量即普通胰岛素U用生理盐水ml静脉注射。第二阶段:生理盐水加入普通胰岛素剂量按每小时~6U持续静脉滴注。每隔小时查血糖1次如小时后血糖下降小于滴注前水平%则将胰岛素量加倍如下降大于%则按原量持续滴注。但每小时血糖下降速度以~mmol/为宜血糖下降过快有发生低血糖和脑水肿危险。第三阶段:当血糖下降至19~1667mmol/时生理盐水改用5%葡萄糖和胰岛素比例~5:1继续静滴将血糖维持在8~1111mmol/范围内。尿酮体消失患者进食逐步将静滴胰岛素改为皮下注射停用静滴前分钟改用皮下注射防止突然停用胰岛素出现血糖一过性回升。此时胰岛素剂量按静滴小时总量计算分早%、中%、晚%三餐前分钟皮下注射或根据每次注射前血糖结果而定。嘱患者固定饮食以便调节胰岛素准确用量。第四阶段:让患者及家属掌握使用胰岛素方法尽可能选用中效、长效胰岛素如诺和灵R、5R。如有感染、精神刺激、创伤、饮食不节等诱因时就医并咨询在原胰岛素剂量基础上适当增加剂量掌握胰岛素使用方法等。定期随访、定期复查指导患者社区就医防止病情复发。