目的研究缺血预处理(IP)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 Wistar大鼠48只,其中40只随机分为缺血再灌注组(I/R组)、IP组、二氮嗪组(DZ组)、5-羟葵酸(选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂)拮抗IP组(5-HD+IP组)、5-羟葵酸拮抗二氮嗪组(5-HD+DZ 组),每组8只,另外8只用作正常心肌线粒体电镜检查对照组。应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心脏缺血再灌注模型,平衡灌注20 min后,30 min预处理期间各组进行以下处理,IP组进行2次缺血再灌注,灌注压8．5 kPa,灌注速率8．5 ml／min。每次IP缺血5 min再灌注5 min;DZ组灌注50 μmol ·L-1二氮嗪;5-HD+IP组灌注100 μmol·L-1 5-羟葵酸10 min,然后给予2次IP;5-HD+DZ组灌注5-羟葵酸100μmol-L-1 10min,再灌注二氮嗪50μmol·L-1 10min。然后各组全心缺血40min,再灌注30min。持续测定心功能指标[心率、左心室发展压(INDP)、左心室舒张末压(INEDP)和冠脉流量(CF)],再灌注末取心肌,提取线粒体,电镜下观察其病理学改变,并进行线粒体Flameng评分。结果与I／R组比较,IP和二氮嗪预处理能明显提高再灌注期间LVDP,降低LVEDP,降低心肌线粒体Flameng评分(P< 0．01),减轻心肌病理学损伤;5-羟葵酸能部分拮抗IP、完全拮抗二氮嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论 IP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与线粒体ATP敏感性钾通道的激活有关。