【摘 要】
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用大鼠的离体工作心脏研究地塞米松对心肌再灌注损伤保护作用的机制.30只SD大鼠随机等分为对照组1、对照组2和实验组,均制备离体工作心脏模型.对照组2和实验组继续进行缺血再
【机 构】
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上海第二医科大学附属仁济医院心胸外科
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用大鼠的离体工作心脏研究地塞米松对心肌再灌注损伤保护作用的机制.30只SD大鼠随机等分为对照组1、对照组2和实验组,均制备离体工作心脏模型.对照组2和实验组继续进行缺血再灌注实验,心脏停跳前从主动脉根部灌注冷晶体停搏液,但实验组的停搏液中加用地塞米松(20μMOL/L).心脏停跳前及再灌注30MIN时分别监测心功能,测定冠脉流出液的一氧化氮(NO)和肌酸磷酸激酶(CPK),及心肌组织的NO合酶(NOS)和丙二醛(MDA).结果:心脏再灌注后,对照组2与对照组1相比较,结构型NOS(CNOS)活性下降,诱导型NOS(INOS)活性升高,NO量减少;实验组与对照组2相比,I－NOS活力下降,而CNOS活性变化不显著,NO分泌减少,并且心功能恢复率提高,MDA、CPK下降.这提示,地塞米松可能通过下调INOS表达,减少NO生成,而对心肌再灌注损伤产生保护作用.“,”お?o study the mechanism of protective effect of dexamethasone on myocardial reperfusion injury,the isolated working heart models were prepared in 30 SD rats,and then divided into 3 groups:normal control group (gruop 1),ischemia and reperfusion control group (group 2) and experimental group (group 3).Cold crystalloid cardioplegic solution was perfused into the aorta of group 2 and 3 before cardiac arrest.Dexamethasone was added to the cardioplegic solution in group 3 at the concentration of 20 μmol/L.The lev...
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