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目的 探究法舒地尔对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠的作用及其可能的作用机制。方法 将SPF级60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、法舒地尔低剂量组、法舒地尔高剂量组，每组12只。高脂饲料联合链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型。给药8周后，测定大鼠空腹血糖和体重；Eddy热板法检测热缩腿潜伏期（TWL）;Von Frey实验检测压力-缩腿阈（PWT）;Randall Selitto实验检测机械性痛觉超敏（MWT）;双极针电极检测运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）;HE染色和甲苯胺蓝染色检测坐骨神经病理学变化；试剂盒检测MDA、GSH、SOD、IL-1β、IL-6和TNF-α含量变化；Western blot检测Nrf2、HO-1、p-p65和p65蛋白水平。结果 与对照组相比，模型组大鼠体重、坐骨神经轴突数量、TWL、MWT、PWT、MNCV和SNCV显著降低（P<0.05）,血糖、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α含量以及p-p65/p65蛋白水平显著升高（P<0.05）,GSH、SOD含量以及Nrf2和HO-1蛋白水平显著降低（P<0.05）;与模型组相比，阳性对照组、法舒地尔低剂量组和法舒地尔高剂量组大鼠体重、血糖水平差异无统计学意义（均P>0.05）,坐骨神经轴突数量、TWL、MWT、PWT、MNCV和SNCV显著升高（P<0.05）,MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α含量以及p-p65/p65蛋白表达显著降低（P<0.05）,GSH、SOD含量以及Nrf2和HO-1蛋白水平显著升高（P<0.05）。结论 法舒地尔可能通过激活Nrf2/ARE途径和抑制NF-κB途径在DPN大鼠中发挥保护作用。